میهن داکیومنت بزرگترین مرجع و مرکز دانلود پایان نامه (متن کامل فرمت ورد) فروش پایان نامه - خرید پایان نامه (کاردانی ، کارشناسی)همه رشته ها
حقوق اقتصاد مدیریت روانشناسی ریاضی تربیت بدنی کامپیوتر نرم افزار و سخت افزار عمران معماری برق صنایع غذایی علوم اجتماعی هنر علوم سیاسی فیزیک مکانیک حسابداری

تبلیغات کلیکی - افزایش رتبه گوگل

اگهی رایگان

پایان نامه بررسی عوامل تاثیر زیستی در بروز سوء مصرف مواد


کد محصول : 10001731 نوع فایل : word تعداد صفحات : 136 صفحه قیمت محصول : 10000 تومان تعداد بازدید 932

فهرست مطالب و صفحات نخست


بررسی عوامل تاثیر زیستی در بروز سوء مصرف مواد

فهرست مطالب
عنوان مطالب     صفحه
فصل اول کلیات پژوهش
1-1 مقدمه    14
2-1 بیان مساله    16
3-1 اهمیت و ضرورت مساله    18
4-1 اهداف پژوهش    20
5-1 فرضیه‌های پژوهش    21
6-1 تعریف اصطلاحات    21
الف: تعریف نظری    21
ب: تعریف عملیاتی    21
فصل دوم: پیشینه پژوهش
- مقدمه    25
1-2 مباحث نظری    25
2-2 سوء مصرف مواد یک بیماری مغزی است    26
3-2 سوء مصرف مواد فقط یک بیماری مغزی نیست    27
4-2 اصطلاح شناسی    29
5-2 سوء مصرف و وابستگی به مواد    30
6-2 اعتیاد    30
1-6-2 همه‌گیری شناسی    31
2-6-2 سبب شناسی    32
3-6-2 عامل سایکو دینامیک    32
4-6-2 نظریات رفتاری    33
5-6-2 وراثت چیست؟    34
6-6-2 عوامل ژنتیک    36
7-6-2 عوامل عصبی- شیمیایی    36
8-6-2 ابتلای همزمان    37
9-6-2 اختلالات شخصیت ضد اجتماعی    38
10-6-2 افسردگی و خودکشی     38
7-2 اختلالات وابسته به الکل    39
1-7-2 همه‌گیری شناسی    40
2-7-2 فعالیت‌های الکتروفیزیولوژیکی    40
3-7-2 شیمی حیاتی یا زیست شیمی    42
4-7-2 آسیب‌پذیری زیستی نسبت به الکلیسم    43
5-7-2 عوامل شخصیتی و روان شناختی    47
6-7-2 درمان و بازپروری    49
8-2 اختلالات وابسته به آمفتامین (یا شبه آمفتامین)    50
1-8-2 همه گیری شناسی    51
2-8-2 نوروفارماکولوژی    51
3-8-2 اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین    52
4-8-2 درمان و بازتوانی    53
9-2 اختلالات وابسته به کافئین    54
1-9-2 همه گیری شناسی    55
2-9-2 نوروفارماکولوژی    55
3-9-2 ژنتیک و مصرف کافئین    56
4-9-2 کافئین به عنوان یک ماده مورد سوء مصرف    56
5-9-2 عوارض نامطلوب     57
6-9-2 درمان    58
10-2 اختلالات وابسته به حشیش    59
1-10-2 همه گیری شناسی    60
1-1-10-2 شیوع و روندهای اخیر    60
2-1-10-2 نوروفارماکولوژی    61
3-10-2 اختلال سایکوتیک ناشی از حشیش    62
4-10-2 اختلال اضطرابی ناشی از حشیش    63
5-10-2 درمان و بازتوانی    63
11-2 اختلال وابسته به کوکائین    66
1-11-2 همه گیری شناسی    66
2-11-2 هم ابتلائی    67
3-11-2 سبب شناسی    67
1-3-11-2 عوامل ژنتیک     67
2-3-11-2 عوامل اجتماعی و فرهنگی     68
3-3-11-2 یادگیری و شرطی شدن    68
4-3-11-2 عوامل دارویی    69
4-11-2 نوروفارماکولوژی    69
5-11-2 سوء مصرف کوکائین و وابستگی بر آن    71
6-11-2 اختلال سایکوتیک ناشی از کوکائین     71
7-11-2 اختلال خلقی ناشی از کوکائین     72
8-11-2 اختلال اضطرابی ناشی از کوکائین     72
9-11-2 اثرات نامطلوب     72
1-9-11-2 اثرات بر عروق مغزی    73
2-9-11-2 اثرات قلبی    73
3-9-11-2 حملات تشنجی    74
10-11-2 درمان و بازتوانی    74
12-2 اختلالات وابسته به مواد توهم زا    76
1-12-2 نوروفارماکولوژی    77
2-12-2 مصرف داروهای توهم زا    77
3-12-2 آثار روان شناختی    78
4-12-2 مکانیزمهای نوروفیزیولوژیکی    79
5-12-2 اختلالات سایکوتیک ناشی از مواد توهم زا    80
6-12-2 اختلال خلقی ناشی از مواد توهم زا    81
7-12-2 درمان    81
13-2 اختلالات مربوط به مواد استنشاقی    82
1-13-2 نوروفارماکولوژی    83
2-13-2 اثرات نامطلوب     84
3-13-2 درمان    85
14-2 اختلالات مربوط به نیکوتین    85
1-14-2 همه گیری شناسی    87
2-14-2 بیماران روانی    88
3-14-2 نوروفارماکولوژی    88
4-14-2 سبب یابی وابستگی به نیکوتین    89
5-14-2 اثرات نامطلوب     90
6-14-2 مزایای بهداشتی ترک سیگار    90
7-14-2 درمان    91
1-7-14-2 درمانهای روان شناختی    91
2-7-14-2 درمانهای روانی- دارویی    92
15-2 اختلالات مربوط به مواد شبه افیونی (اپیوتید)    93
1-15-2 همه گیری شناسی    95
2-15-2 نوروفارماکولوژی    96
3-15-2 هم ابتلائی    97
4-15-2 سبب شناسی    98
1-4-15-2 عوامل روانی- اجتماعی    98
2-4-15-2 عوامل ژنتیک و زیستی    98
3-4-15-2 نظریه روانپویشی    99
16-2 اختلالات مربوط به فن سیکلیدین (یا شبه فن سیکلیدین)    100
1-16-2 همه گیری شناسی    100
2-16-2 نورفارماکولوژی    100
3-16-2 اختلال خلقی ناشی از فن سیکلیدین    101
4-16-2 اختلالات اضطرابی ناشی از فن سیکلیدین    101
5-16-2 درمان    101
2-2 پیشینه تحقیق    102
فصل سوم: روش تحقیق
مقدمه     105
1-3 روش تحقیق    105
2-3 جامعه آماری تحقیق    105
3-3 ابزار اندازه گیری    105
4-3 تعیین حجم نمونه    106
5-3 روش‌های تجزیه و تحلیل داده‌ها     106
6-3 تعیین اعتبار و روایی پرسشنامه    107
7-3 روش تجزیه و تحلیل اطلاعات    108
فصل چهارم: یافته های پژوهش
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری
بحث و نتیجه گیری    121
1-5 چه کسی مسئول پیشگیری از اعتیاد است؟    121
2-5 محدودیت های پژوهش    124
3-5 پیشنهادهای پژوهش    124
پیشنهادهایی به والدین    124
پیشنهادهایی به مسوولین     125
4-5 محدود کردن دسترسی به دارو    127
5-5 آموزش و پیشگیری    128
6-5 بهبود درمان و پژوهش    129
7-5 توصیه های محافظت کننده    130
8-5 فهرست منابع:    133
منابع فارسی    134
منابع خارجی    135
ضمیمه     136
 
فهرست جداول
عنوان مطالب                                     صفحه
1- جدول شماره (1-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین    110
2- جدول شماره (2-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین براساس سن     111
3- جدول شماره (3-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین براساس وضعیت تأهل    111
4- جدول شماره (4-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین بر اساس شغل     112
5- جدول شماره (5-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین براساس سطح تحصیلات    112
6- جدول شماره (6-4) نتایج آزمون t مستقل مقایسه مولفه های عوامل زیستی گرایش به اعتیاد در بین افراد معتاد و غیرمعتاد    113
7- جدول شماره (7-4) نتایج آزمون t تفاوت میانگین گروه معتادین و غیرمعتادین در مولفه های عوامل زیستی گرایش به سوء مصرف مواد    114
8- جدول شماره (8-4) نتایج آزمون t تفاوت میانگین مولفه های عوامل زیستی موثر بر گرایش به سوء مصرف مواد در گروه معتادین براساس سن     115
9- جدول شماره (9-4) نتایج آزمون تعقیبی LSD اختلاف میانگین بین عوامل زیستی براساس سن معتادین     116
10- جدول شماره (10-4) نتایج آزمون t تفاوت میانگین مولفه های عوامل زیستی موثر بر گرایش به سوء مصرف مواد در گروه معتادین براساس میزان تحصیلات    117
11- جدول شماره (11-4) نتایج آزمون تعقیبی LSD اختلاف میانگین بین عوامل زیستی براساس سطح تحصیلات    117
12- جدول شماره (12-4) نتایج آزمون t تفاوت میانگین مولفه های عوامل زیستی موثر بر گرایش به سوء مصرف مواد در گروه معتادین بر اساس     118
13- جدول شماره (13-4) نتایج آزمون تعقیبی CSD اختلاف میانگین بین عوامل زیستی براساس شغل     119
14- جدول شماره (14-4) نتایج آزمون f تفاوت میانگین گروه معتادین مجرد و متأهل در مولفه های عوامل زیستی موثر بر گرایش به سوء مصرف مواد     119
 
چکیده پژوهش
پژوهش حاضر به بررسی عوامل زیستی مؤثر در بروز سوء مصرف مواد پرداخته است. به همین منظور در کنار سؤال اصلی مبنی بر «مقایسه تأثیر عوامل زیستی مؤثر در بروز رفتار سوء مصرف مواد در بین افراد معتاد و غیرمعتاد»، یک سؤال دیگر با توجه به متغیرهای سن، سطح تحصیلات، شغل، وضعیت تأهل در افراد معتاد تهیه و مورد بررسی قرار گرفت.
روش پژوهش توصیفی از نوع علمی، مقایسه‌ای وجامعه آماری شامل کلیه افراد معتاد مستقر در زندان مرکزی اصفهان در سال 1387 و همچنین دانشجویان به عنوان گروه شاهد بوده است. نمونه پژوهش شامل 60 نفر از معتادین و 60 نفر از افراد عادی بوده که گروه معتادین به روش نمونه‌گیری تصادفی ساده انتخاب شده و گروه غیرمعتاد به وسیله روش نمونه گیری تصادفی خوشه ای انتخاب شده است. ابزار اندازه‌گیری پرسش‌نامه 60 سؤالی‌ گری و ویلسون بوده است که از روایی و پایایی مناسبی در تحقیقات قبلی برخوردار بوده است. داده‌ها با استفاده از روش‌های آزمون T و آزمون F مورد بررسی قرار گرفت که عمده‌ترین نتایج آن به شرح زیر می‌باشد:
- تفاوت معناداری بین عوامل زیستی گرایش به سوءمصرف مواد در افراد معتاد و غیرمعتاد وجود دارد.
- بین عوامل مؤثر بر سوءمصرف مواد مخدر در افراد معتاد و غیرمعتاد بر اساس متغیرهای سن، سطح تحصیلات، شغل، وضعیت تأهل تفاوت معناداری وجود داشت.
 
فصل اول

کلیات پژوهش
 
1-1 مقدمه
در این تحقیق برآنیم که سوءمصرف  مواد را از دریچه دیگر عوامل که کمتر مورد توجه قرار گرفته، مورد بررسی قرار دهم. در این تحقیق بررسی می‌کنیم که به غیر از عوامل اقتصادی، اجتماعی، فرهنگی و ... عامل دیگری به نام عامل زیستی نیز در سوء مصرف مواد نقش دارد. این تحقیق نشان می‌دهد که احتمالاً یک بخش ژنتیکی و ارثی برای سوء استفاده از مواد مخدر و سوءمصرف مواد وجود دارد و ابزاری هم در تشخیص ژن‌های ویژه‌ای که اعمال سلول‌های گوناگون و بیوشیمیایی را کنترل می‌کنند. (آی لیشنر ، آلن، 1997) همچنین در این تحقیق به مطالعه و بررسی دوقلوها و فرزندخوانده‌ها پرداخته، این مطالعات نشان می‌دهد که آیا استعداد و آمادگی داشتن خانواده به یک بی‌نظمی و اختلال تأثیری در درگیرشدن به آن بی‌نظمی و اختلال را خواهد داشت یا خیر. همچنان که میزان شرب الکل در دوقلوهای همسان 54% و در دوقلوهای غیرهمسان 28% بوده است (کلونینگر ، 1988). تنها عامل اجتماعی و ... منجر به سوء مصرف مواد نمی‌شود بلکه عامل زیستی هم در این میان سهم بسزایی دارد درک این نکته که سوءمصرف مواد پیامد یک تغییرات اساسی در عملکرد پیشانی مغز است. بدین معنا است که یک هدف اصلی درمان باید در برعکس کردن و یا جبران نمودن آن تغییرات در مغز مؤثر باشد. این مورد را می‌توان از طریق مداوا یا درمان‌های رفتاری انجام داد و درمان‌های رفتاری عملکرد مغز را در اختلالات روانی دیگر تغییر می‌دهند. اما باید خاطرنشان کرد که سوءمصرف مواد آنقدر‌ها هم ساده نیست. سوءمصرف مواد فقط یک بیماری مغزی نیست بلکه یک بیماری مغزی است که محیط‌های اجتماعی در آن دخالت دارند (آی لیشنر، آلن، 1977). پدیده اعتیاد در جهان امروز به صورت یک معضل خانمانسوز باعث از هم پاشیده‌شدن بسیاری از خانواده‌ها، به انحراف کشیده‌شدن نوجوانان و جوانان، شیوع و گسترش بیماری‌ها و ضررهای فراوان اقتصادی و مرگ و میر گردیده است. در واقع اعتیاد به عنوان یک مشکل همه‌جانه دامنگیر اجتماع انسانی است. اعتیاد در لغت به معنی خود را به عادتی نکوهیده وقف کردن است. به عبارت دیگر، ابتلای اسارت‌آمیز به ماده مخدر که از نظر جسمی یا اجتماعی زیان‌آور شمرده می‌شود، اعتیاد نام دارد. که اعتیاد مهمترین آسیب اجتماعی است که ریشه در عوامل اجتماعی روانی دارد و متقابلاً بر روان فرد و بر اجتماع اثر می‌گذارد. به عبارت دیگر رابطه‌ای سه جانبه بین اعتیاد، اجتماع و روان وجود دارد و عمق فاجعه آن‌گاه ظهور بیشتری پیدا می‌کند که بدانیم بلای مذکور نقش مؤثر خود را بر روی نیروی فعال جامعه یعنی جوانان ایفا می‌کند. همچنین براساس مطالعات انجام شده در مناطق مورد بررسی کشور، بیش از 18% زنان مطلقه علت جدایی و طلاق را اعتیاد همسرانشان به مواد مخدر به خصوص الکل ذکر نموده‌اند که میزان فوق در برخی استان‌ها تا مرز 30% نیز گزارش شده است. (رئوفی و رضوی، 1378).

2-1 بیان مساله
اعتیاد به مواد مخدر به عنوان یک مشکل اجتماعی پدیده‌ایست استعماری که علاوه بر زمینه‌های ناسالم اجتماعی، اقتصادی، سیاسی، فرهنگی زمینه‌های شخصیتی، روانی و تربیتی نیز در چگونگی ابتلاء به آن از اهمیت زیادی برخوردار است امروزه وسعت این مشکل در جهان چنان گسترده است که لودوینگ سم‌شناس معروف گفته است: اگر غذا را مستثنی کنیم هیچ ماده‌ای در روی زمین نیست که به اندازه مواد مخدر این چنین آسان وارد زندگی ملت‌ها شده باشد.
در سال‌های اخیر مطالعات زیادی در مورد سبب‌یابی وابستگی به مواد انجام شده است محققین اخیراً در مطالعه مورد مصرف مواد و وابستگی از روش پلی مورفسیم طولی قطعات محدود شده "RFLP"  استفاده کرده‌اند و گزارش‌هایی از روابط RFLP منتشر کرده‌اند.
برای اکثر مواد سوءمصرف، به استثنای الکل، محققین ناقل‌های عصبی با گیرنده‌های عصبی شناسایی کرده‌اند که مواد از طریق آن‌ها اثرات خود را اعمال می‌کنند. برخی پژوهشگران در مطالعات خود این فرضیه را دنبال می‌کنند. که مواد افیونی بر گیرنده‌های مواد افیونی اثر می‌کنند بنابراین در کسی که فعالیت افیونی درون‌زا کم است و مثلاً غلظت آندروفین‌ها در بدنش کم است یا فعالیت آنتاگونیستی افیونی درون را خیلی بالا است ممکن است در معرض خطر ابتلا به وابستگی به مواد افیونی (ترکیبات تریاک) قرار داشته باشد. حتی در کسی که کارکرد گیرنده درونزا در او کاملاً طبیعی و غفلت ناقل‌های عصبی بهنجار است، مصرف طولانی مدت یک ماده مورد سوء مصرف ممکن است نهایتاً سیستم‌های گیرنده را در مغز تغییر دهد. بطوریکه مغز برای حفظ تعادل نیازمند ماده برونزا باشد. چنین فرآیندی در سطح گیرنده ممکن است مکانیسم پیدایش تحمل در دستگاه عصبی مرکزی (CNS) باشد. با این حال اثبات تغییر میزان آزاد شدن ناقل عصبی در کارکرد گیرنده ناقل عصبی دشوار بوده و تحقیقات جدید بر اثرات مواد بر سیستم پیام برنده دوم و تنظیم ژن متمرکز است (کاپلان و سادوک، ترجمه رضاعی و رفیعی، 1382).
بررسی الگوهای «موج‌ نمای الکتریک مغز» در بزهکاران یکی دیگر از راهبردهایی است که در چند دهه اخیر مورد نظر بوده است. نابهنجاری الگوی فعالیت الکتریکی مغز در این افراد به دو صورت مشاهده شده است. یکی از نابهنجاری‌ها وجود امواج «آهسته مغزی» است. چنانچه می‌توان گفت که امواج مغزی آنها شبیه امواج مغزی کودکان و بیانگر رشد نایافتگی مغزی است. دومین ناهنجاری، وجود «خیزک‌هایی» در امواج مغزی بزهکاران است. وجود این خیزک‌ها با رفتار پرخاشگرانه و «زود انگیخته» ارتباط دارد، به نحوی که در اغلب افرادی که مرتکب اعمال پرخاشگرانه می‌شوند، این خیزک‌ها مشهود بوده به طور کلی وجود خیزک‌ها در الگوی موج نمای الکتریکی مغز نشان دهنده «نارساکنش وری» «دستگاه کناری» مغز می‌باشد (آی لیشنر، آلن، 1997).
در تحقیقی که رمضانی (1381) در این زمینه انجام داده‌اند با هدف بررسی بنیادهای زیستی تعیین‌کننده گرایش خودمصرف مواد سعی در ارائه مستند مربوط به یافته‌های این موضوع نموده که در پژوهش حاضر نیز سعی شده است با بسط و بررسی هر چه بیشتر موضوع مطرح شده و با انجام تحقیقات وسیع‌تر در این زمینه این عامل مهم را به طور کامل‌تر مورد توجه قرار دهیم.
3-1 اهمیت و ضرورت مساله
از جمله چیزهایی که انسانیت را نه تنها نابود می‌سازد بلکه از بعد حیوانیش هم او را می‌اندازد وانسان را از جماد هم بدتر می‌کند. مساله اعتیاد است. اعتیاد نه تنها قدرت اندیشیدن را که از خصایص انسان است. از آدمی سلب می‌نماید و نیروی عرفان و شناخت او را از بین می‌برد بلکه قوای حیوانی را هم از انسانی می‌گیرد و انسان را تبدیل به موجودی می‌کند که از هر جهت از تمام منافع و استعدادها دور افتاده است.
یکی از اهداف مشترک تمامی تمدن‌های انسانی دستیابی به توسعه همه جانبه اقتصادی، اجتماعی، فرهنگی و سیاسی است از این رو شناخت موانع موجود بر سر راه رسیدن به این هدف از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است و سلامت اجتماعی، صرف‌نظر از مبنی بودن هنجارها در جوامع مختلف بشری، همواره مدنظر تمام فرهنگ‌ها و نژادها بوده است و تمام متفکران و اندیشمندان و مصلحت خواهان جامعه را بر آن داشته تا برای حفظ جامعه خود از آسیب‌ها و عوارض اجتماعی به هم اندیشی بپردازد و علل و عوامل مختلف این معضل خانمانسوز را بررسی کنند. پیشرفت‌های چشمگیر دو دهۀ گذشته در زمینۀ علوم عصبی و علوم رفتاری، درک ما را از استعمال مواد مخدر و سوءمصرف مواد تا حد زیادی بالا برده است. برخی مدل‌های رفتاری دربارۀ سوءمصرف مواد بیشتر بر رفتار مواد جوئی تاکید کرده‌اند تا نشانه‌های وابستگی جسمی. بنابراین ما باید با این افراد گرفتار در منجلاب سوءمصرف مانند یک بیمار محتاج برخورد کنیم. همانطور که به درمان افسردگی می‌پردازیم به درمان این افراد نیز همت گماشته و آن‌ها را به مثابه یک بیماری بنگریم که نیاز به مراقبت ویژه دارند.
این پدیده مخرب که در کمین محو و نابودی گرانمایه‌ترین و باارزش‌ترین سرمایه جوامع انسانی یعنی جوانان نشسته و آنان را در چنگال عوارض سوء خود گرفتار می‌کند نه تنها جنبۀ شخصی و فردی ندارد بلکه یک آسیب اجتماعی محسوب می‌شود که علاوه بر تهدید سلامت جسم و روان افراد بر روی جنبه‌های اخلاقی، اجتماعی، اقتصادی جامعه نیز اثرات زیان‌آور و غیرقابل جبرانی وارد می‌سازد. همچنین در طی سال‌های اخیر ورود انواع مواد مخدر بازار دائمی پیدا کرده که جای پای محکمی در بطن جامعه و خانواده‌ها برای خود باز کرده است. لذا وظیفۀ خود می‌دانم تا با استفاده از ره‌آوردهای علمی و آموزش خانواده‌ها و جوانان با این پدیدۀ شوم به مبارزه برخاسته و با چاره‌اندیشی‌های به موقع و دادن آگاهی و بصیرت اثرات آنها را تعدیل کرد. اخذ هر تصمیم و چاره‌اندیشی هم نمی‌تواند بدون زمینه سنجی‌های قبلی و کسب اطلاعات اولیه صورت گیرد.
همان‌طور که گسترش اعتیاد بین جوانان و عواقب اجتماعی، اقتصادی، سیاسی، فرهنگی آن موضوعی نیست که بتوان به سادگی از آن گذشت بی‌خیالی و سستی جوانان نسبت به این موضوع ویرانی و تباهی را به رگ‌های جامعه جاری می‌سازد. گذشتۀ ویتنام و چین و حال برمه، لائوس و ... نمونه‌هایی از عواقب شوم همگانی و گسترده اعتیاد است. گسترش اعتیاد در بین جوانان واقعاً زنگ خطری است برای تمام جوامع که برای مقابله و مبارزه با آن از هیچ کوششی نباید فروگذاری کنند.
به دلیل اهمیت زیاد این موضوع بر آن شده تا به یکی از ابعاد اعتیاد که کمتر مورد توجه و حتی می‌توان گفت مورد غفلت واقع شده پرداخته و به این موضوع پرداخته که اعتیاد هم می‌تواند به عنوان یک بیماری مغزی مورد مطالعه قرار گیرد که محیط‌های اجتماعی در آن دخالت دارند. باید بدانیم عوامل زیادی در بروز این پدیده شوم دخالت دارد از جمله بیماری‌های عصبی، سرخوردگی‌ها و مشکلات روانی و حالت ناشی از آنها نظیر اضطراب همچنین مسائل روانی و واکنش‌های نابهنجار مباحثی همچون رفتار پسیکوزها- نوروزها و ... ناسازگاری‌های عصبی و بطور کلی اختلالات رفتاری همچنین اختلالات شخصیتی (قربان حسینی، 1370)
4-1 اهداف پژوهش
اهداف اصلی:
- بررسی عوامل زیستی مؤثر در بروز رفتار سوء مصرف مواد در معتادین.

اهداف جزئی:
- بررسی تأثیر عوامل زیستی در سوء مصرف مواد در معتادین بر اساس سن.
- بررسی تأثیر عوامل زیستی در سوء مصرف مواد بر اساس سن و وضعیت تأهل.
- بررسی تأثیر عوامل زیستی در سوء مصرف مواد بر اساس شغل و میزان تحصیلات.
5-1 فرضیه‌های پژوهش:
فرضیه اول: بین عوامل زیستی مؤثر بر گرایش به سوء مصرف مواد مخدر در افراد معتاد و غیرمعتاد تفاوت معناداری وجود دارد.
فرضیه دوم: بین عوامل مؤثر بر گرایش به سوء مصرف مواد مخدر در افراد معتاد بر اساس متغیرهای سن، سطح تحصیلات، شغل؛ وضعیت تأهل تفاوت معناداری وجود دارد.
6-1 تعریف اصطلاحات
الف: تعریف نظری
اعتیاد (سوء مصرف مواد): عبارتست از وابستگی به عوامل یا موادی که تکرار مصرف آنها با کم و کیف مشخص و در زمان معین از دیدگاه معتاد ضروری می‌نماید، تا نوسانات حیاتی و احساس روشن‌بینی را بیش از پیش از میان برده، بتی را که از پیکر خود ساخته و پرداخته و در عین حال تاب و تحمل ندارد و در وادی زمان و مکان گم کند و بر جای آن، برداشت‌های معین از مسایل حیاتی درون و برون را در قالب خیال‌بافی و انحرافی که برای او ردیابی شیرین و سرابی دلنشین می‌نماید در خود محدود کند و بوجود آورد (ایزدی، 1380).
تعریف سازمان بهداشت جهانی "WTO"  نیز مشکل تعریف سوء مصرف دارو را از نقطه‌نظر خط مشی بهداشت عمومی مورد توجه قرار داده است. الگوی سازمان بهداشت جهانی در تدوین مفهوم «نشانگان وابستگی»، که به‌تدریج جایگزین اصطلاحات «اعتیاد به دارو و سوء مصرف شده»، مؤثر بوده است. در سال 1981 کمیتۀ سازمان بهداشت جهانی، نشانگان وابستگی را به این صورت تعریف کرد.
«مجموعه‌ای از پدیده‌های فیزیولوژیکی، رفتاری، و شناختی که طی آن مصرف یک ماده یا طبقه‌ای از مواد برای یک فرد معین اولویت بسیار بیشتری از رفتارهای دیگری می‌یابد که زمان ارزش والاتری داشتند. ویژگی توصیفی مهم نشانگان وابستگی عبارت است از میل به مصرف داروها، الکل، یا توتون (که اغلب نیرومند، و گاهی اوقات مغلوب‌کننده است) (روزنهان و سلیگمن، ترجمۀ یحیی سیدمحمدی، 1380).
ب: تعریف عملیاتی
عوامل زیستی، متغیریست که به وسیلۀ پرسشنامۀ 60 سؤالی شخصیتی گری و ویلسون سنجش قرار گرفته که شش مؤلفه شامل روی آورد، اجتناب فعال، اجتناب فعل‌پذیر، گریز، ترس و خاموشی با طیف 3 گزینه‌ای (بلی، خیر و نمی‌دانم) استفاده شده است.
 
فصل دوم

پیشینه پژوهش
 
مقدمه:
1-2 مباحث نظری
پدیده سوء مصرف مواد جدا از هزینۀ سرسام‌آوری که بر جامعه تحمیل می‌کند (بیش از 200 میلیارد دلار در سال) و درصد جمعیتی که مصرف یک یا چند ماده غیرقانونی را در طول عمر خود گزارش کرده‌اند (حدود 40 درصد)، برای پژوهش در مورد مغز و روانپزشکی بالینی مفاهیم ضمنی فراوانی دارد. به عبارت ساده برخی مواد می‌توانند هم بر حالات روانی دریافتی درونی (مثل خلق) تأثیر بگذارند و هم بر فعالیت‌های مشهود بیرونی (یعنی رفتار). مواد می‌توانند نشانه‌های روانی- عصبی بوجود آورند. که از نشانه‌های اختلالات روانی شایع بدون علت معلوم (مانند اسکیزوفرنی و اختلالات خلقی) غیرقابل تفکیک است، بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که اختلالات روانی اولیه و اختلالات مربوط به مصرف مواد احتمالاً با هم ارتباط دارند. اگر نشانه‌های افسردگی در فردی که مواد مؤثر بر مغز مصرف نکرده از نشانه‌های افسردگی در فردی که این مواد را مصرف کرده است غیرقابل تفکیک باشد، احتمال دارد یک وجه مشترک مربوط به مغز بین رفتار مصرف مواد و افسردگی وجود داشته باشد. صرف این واقعیت که مواد مؤثر بر مغز وجود دارد که یک سرنخ اساسی برای درک نحوه کار مغز در حالت بهنجار و نابهنجار است (کاپلان و سادوک، ترجمۀ رفیعی و رضاعی، 1382).

2-2 سوء مصرف مواد یک بیماری مغزی است
اگر چه هر ماده مخدر که مورد مطالعه قرار گرفته مکانیسم‌های عمل قویاً شخصی دارد اما همه مواد مخدر به طور مستقیم یا غیرمستقیم روی یک مسیر تکی عمیق در مغز یعنی سیستم مزولیمبیک اثر می‌گذارند. به نظر می‌رسد که یک عنصر مشترک و رایج در فعالیت این سیستم چیزی است که باعث می‌شود استفاده‌کنندگان از مواد مخدر، (نه لزوما یک ماده مخدر معین) روی این مدار اثر می‌گذارند. نه تنها استفاده حاد از مواد مخدر، عملیات مغز را به صورت‌های حیاتی تغییر می‌دهد بلکه استفاده طولانی از مواد مخدر باعث تغییرات فراگیر در عملکرد مغز می‌شود که مدت‌ها بعد از ترک مصرف ماده مخدر توسط افراد ادامه می‌یابد.
اثرات مهم استفاده مزمن برای استفاده از مواد مخدر در همه سطوح معین شده است: مولکولی، سلولی، ساختاری و عملی، مغز فرد معتاد به طور مشخص با مغز فرد غیرمعتاد فرق می‌کند همانگونه که توسط تغییرات در فعالیت متابولیکی مغز، موجودیت گیرنده، ابزار ژن، و جوابگو بودن به علائم محیطی مشخص می‌شود. بعضی از این تغییرات دراز مدت مغز نسبت به مواد مخدر به صورت معین می‌گیرد اما تغییرات دیگر در مورد بسیاری از مواد مخدر مختلف متداول و رایج است. ما واقعاً می‌توانیم این تغییرات را از طریق استفاده از تکنولوژی‌هایی که اخیراً بوجود آمده مانند توموگرافی (روش رادیوگرافی که جزئیات را در یک سطح معین شده از بدن نشان می‌دهد) یا انتشارات ذرات عنصری مشاهده کنیم.
اثرات رایج بر روی مغز که سوء مصرف مواد بوجود می‌آورند نشان می‌دهند که مکانیسم‌های رایج مغز در زیر همه سوءمصرف موادها پنهان است. این‌که سوء مصرف مواد این‌قدر به طور واضح به تغییرات در ساختار و عملکرد مغز وابسته است، که اساساً آن را یک بیماری مغزی می‌دانند. یک تغییر حالتی در مغز به نظر می‌رسد که بعد از استفاده طولانی از مواد مخدر بوجود می‌آید. در ابتدا استفاده از مواد مخدر یک رفتار اختیاری است (مستقیماً چه موقع استفاده از مواد مخدر شروع می‌شود؟ چگونه ادامه می‌یابد را بخوانید) اما همانطور که آن تغییر حالت ایجاد شد، شخص به سوی وضعیت سوءمصرف مواد حرکت می‌کند که مشخصه آن جستجوی وسواسی مواد مخدر و استفاده از آن‌ها می‌باشد. درک این‌که سوءمصرف مواد اصولاً یک پیامد تغییرات اساسی در عملکرد مغز است بدین معنی می‌باشد که یک هدف اصلی درمان باید بر عکس کردن یا جبران نمودن آن تغییرات مغز باشد این مورد را می‌توان از طریق مداوا یا در درمان‌های رفتاری انجام داد (درمان‌های رفتاری، عملکرد مغز در اختلالات روانی دیگر را تغییر می‌دهند). روشن‌کردن بیولوژی پنهان در زیر تغییر حالتی فوق، کلید رشد و توسعه مؤثرتر به ویژه در داروهای سوء مصرف مواد می‌باشد (رمضانی، 1381).
3-2 سوء مصرف مواد فقط یک بیماری مغزی نیست
البته سوء مصرف مواد آنقدر‌ها ساده نیست. سوء مصرف مواد فقط یک بیماری مغزی نیست بلکه یک بیماری مغزی است که برای آن محیط‌های اجتماعی که در آن بوجود آمده و ابراز شده اهمیت حیاتی دارد. مورد چندین هزار سرباز بازگشته از جنگ ویتنام که به هروئین معتاد شده بودند این نکته را به وضوح نشان می‌دهد. برخلاف مشاهده معتادان در خیابان‌های آمریکا درمان سوأ مصرف مواد سربازان بازگشته از جنگ ویتنام نسبتاً آسان بود. این موفقیت امکان‌پذیر بود چون آنها معتاد شده بودند یعنی در یک محیط که تقریباً به طور کامل متفاوت با محیط اصلی‌شان بود یعنی ایشان در ویتنام معتاد شده بودند؛ ولی چون محیط زندگی آنها آمریکا بود می‌توانستند به راحتی سوء مصرف مواد خود را ترک کنند ایشان در وطن خود در ایالات متحده با علائم محیطی شرطی شده بسیار کمی مواجه شدند که، در ابتدا استفاده از مواد مخدر توسط ایشان در ایالات متحده چون با علائم شرطی شده همراه بود می‌توانست یک عامل اصلی در ایجاد میل و اشتیاق شدید، مداوم یا مکرر باشد و استفاده از مواد مخدر حتی بعد ازدرمان موفق دوباره عود کند.
مفاهیم آشکار هستند. اگر ما سوء مصرف مواد را به عنوان یک بیماری روانی بیولوژیکی معین درک کنیم که دارای اجزای مهم بیولوژیکی، رفتاری و اجتماعی است. راهکارهای درمان ما باید شامل عناصر بیولوژیکی رفتاری و اجتماعی باشد، نه تنها باید بیماری پنهان مغز درمان شود بلکه اجزا اجتماعی و رفتاری نیز باید مدنظر گرفته شوند درست همان‌طور که در مورد بسیاری از بیماری‌های مغز دیگر اینگونه است شامل سکته، اسکیزوفرنی، و بیماری آلزایمر (رمضانی، 1381).

4-2 اصطلاح شناسی
پیچیدگی موضوع مصرف مواد غیرقانونی در اصطلاحات مربوط به آن بازتاب یافته است و به نظر می‌رسد این اصطلاحات مرتباً با تشکیل شوراهای مختلف حرفه‌ای و دولتی تغییر می‌یابند. یکی از سؤالاتی که مطرح می‌شود این است که چه نامی باید روی مواد تغییردهنده مغز گذاشته شود. متن بازنگری شده چاپ چهارم کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-TV-TR) آنها را مواد و اختلالات مربوط به آنها را اختلالات وابسته به مواد می‌نامد. در DSM-TV-TR مفهوم مواد روان گردان شامل مواد شیمیایی مؤثر بر مغز نظیر حلال‌های آلی که ممکن است تعمداً یا سهواً خورده شوند نیست. مواد قانونی را نمی‌توان از مواد غیرقانونی تفکیک کرد؛ بسیاری از مواد قانونی نظیر مورفین اغلب با روش‌های غیرقانونی تهیه شده است و برای مقاصد تجویز نشده مصرف می‌شوند. واژه مواد  کلاً بر واژه دارو  ترجیح دارد، چون دارو تلویحاً به معنای ماده شیمیایی مصنوعی است در حالی‌که بسیاری از مواد با الگوهای سوء مصرف طبیعی ارتباط دارند (مانند تریاک) یا برای مصرف انسان تولید نشده‌اند. (مانند چسب هواپیما). بنابراین در DSM-TV-TR این موضوع تحت عنوان کلی اختلالات وابسته به مواد توصیف شده است (کاپلان و سادوک، ترجمه رحیمی و رضاعی، 1382).

5-2 سوء مصرف و وابستگی به مواد
در سال 1964 سازمان بهداشت جهانی به این نتیجه رسید که اصطلاح «اعتیاد » دیگر یک اصطلاح علمی نیست و اصطلاح «وابستگی دارویی » را به جای آن توصیه نمود. مفهوم وابستگی به مواد در طول چند دهه معانی رسمی و معانی بسیار معمول داشته است. اساساً برای تعریف جنبه‌های مختلف وابستگی از دو مفهوم، وابستگی رفتاری و وابستگی روانی استفاده شده است. در وابستگی رفتاری بر فعالیت‌های مواد چوبی و شواهد مربوط به الگوهای مصرف بیمارگونه تأکید می‌شود، در حالی‌که وابستگی جسمی به اثرات جسمانی (فیزیولوژیک) دوره‌های متعدد مصرف مواد اطلاق می‌شود. آن دسته از تعاریف وابستگی که بر وابستگی جسمی تأکید کرده‌اند در ملاک‌های طبقه‌بندی از وجود تحمل و اثرات ترک استفاده کرده‌اند (همان منبع).
6-2 اعتیاد
واژه اعتیاد و معتاد  تا حدودی با وابستگی ارتباط دارند. واژه معتاد به طور ضمنی مفهوم خاص ناپسند و تحقیرآمیزی پیدا کرده است که مفهوم سوء مصرف مواد را به عنوان یک اختلال طبی نمی‌رساند. اعتیاد همچنین در کاربرد عامیانه مثل اعتیاد به تلویزیون، اعتیاد به پول و غیره اهمیت خود را از دست داده است. هر چند این معانی ضمنی موجب شده است در نامگذاری‌های رسمی از کاربرد واژه اعتیاد اجتناب شود، ممکن است زمینه عصبی تشریحی و عصبی شیمیایی مشترکی در بین همه اعتیادها وجود داشته باشد، خواه اعتیاد به مواد و خواه اعتیاد به سایر چیزها (مثل قمار، رابطه جنسی، دزدی و خوردن). این اعتیادهای مختلف ممکن است اثرات مشابهی بر فعالیت‌های نواحی پاداش اختصاص مغز نظیر ناحیه تگمنتال بطنی، لوکوس سرولئوس و هسته آکومنیس داشته باشند (همان منبع).
1-6-2 همه گیری شناسی
مؤسسه ملی در سوء مصرف دارو  و سایر مؤسسات به صورت دوره‌ای مطالعاتی در مورد مصرف داروهای غیرقانونی در ایالات متحده به عمل می‌آورند. به طور کلی حدود 40 درصد جمعیت گزارش می‌کنند که در طول عمر خود یک یا چند ماده غیرقانونی مصرف کرده‌اند و حدود 15 درصد در طول سال گذشته مواد غیرقانونی مصرف کرده‌اند شیوع سوء مصرف در طول عمر حدود 20 درصد است.
سطوح پایین تحصیلات و درآمد یک عامل پیش‌بینی کننده وابستگی در طول عمر محسوب می‌شود (نسبت برتری بیش از 2) اما نژاد، قومیت یا زندگی در محیط شهری چنین نیستند. احتمال وابستگی در مردانی که الکل مصرف می‌کنند (4/21 درصد) بیشتر از زنان است (2/9 درصد) که احتمالاً دلیل آن مصرف بیشتر الکل در مردها است اما ممکن است عوامل ژنتیک هم در این نقش داشته باشند (کاپلان و سادوک، ترجمه رحیمی و رضاعی، 1382).
2-6-2 سبب شناسی
 از نگاه سطحی سوء مصرف و وابستگی به مواد در مصرف ماده‌ای خاص با الگوی سوءمصرف حاصل می‌شود. اما با اینگونه ساده‌انگاری نمی‌توان این سوال را پاسخ داد که چرا فقط عده‌ای خاص مبتلا به سوء مصرف و وابستگی هستند و عده‌ای دیگر دچار نمی‌شوند؟ مانند همه اختلالات روانی، نظریات سبب شناسی اولیه از مدل‌های سایکو دینامیک مایه گرفته‌اند؛ مدل‌های بعدی از توضیحات رفتاری، ژنتیک یا عصبی شیمیایی استفاده کردند. در جدیدترین مدل سبب‌شناسی برای سوء مصرف مواد از همه این نظریه‌ها کمک گرفته شده است. (کاپلان و سادوک، ترجمه رحیمی و رضاعی، 1382).
3-6-2 عامل سایکو دینامیک
طبق نظریات سایکو دینامیک در مورد سوء مصرف مواد، بازتاب نظریه‌های مختلفی که هر کدام دوره‌ای در طول 100 سال گذشته داشته است. بر طبق نظریات کلاسیک سوء مصرف مواد معادل خود ارضایی بوده و مکانیسمی دفاعی در مقابل تکانه‌های همجنس‌گرایانه یا تظاهری از پسرفت دهانی است. فرمول‌بندی‌های سایکو دینامیک جدید مصرف مواد را به افسردگی ربط می‌دهند و یا مصرف مواد را بازتاب اعمال مختلف ایگو معرفی می‌کنند.
رویکردهای سایکو دینامیک در مورد سوء مصرف مواد ارزش و مقبولیت بیشتری دارند تا در ارتباط با درمان بیماران الکلی، برخلاف بیماران الکلی، در افرادی که سوء مصرف مواد می‌پردازند احتمال اینکه دوران کودکی بی‌ثبات داشته باشند، اقدام به خوددرمانی با مواد کنند و از روان درمانی بهره‌مند شوند بیشتر است. پژوهش‌های زیادی اختلالات شخصیت را، پیدایش وابستگی به مواد ربط داده‌اند.
سایر نظریات روانی- اجتماعی از روابط فرد با خانواده و جامعه بطور کلی مایه گرفته‌اند. دلایل زیادی در مورد نقش عوامل اجتماعی- اخلاقی در پیدایش الگوهای سوء مصرف مواد و وابستگی به مواد وجود دارد. با وجود این حتی تحت این فشارهای اجتماعی نیز همه کودکان دچار سوء مصرف مواد یا وابستگی نمی‌شوند که این امر نشان‌دهنده دخالت سایر عوامل سببی است (کاپلان و سادوک، ترجمه رحیمی و رضاعی 1382).
4-6-2 نظریات رفتاری
برخی مدل‌های رفتاری درباره سوء مصرف مواد بیشتر بر رفتار مواد جویی تأکید کرده‌اند تا نشانه‌های وابستگی جسمی. برای اینکه مدل رفتاری همه مواد را در بر بگیرد، نباید متکی به وجود نشانه‌های ترک یا تحمل باشد؛ زیرا بسیاری از مواد مورد سوءمصرف یا بروز وابستگی فیزیولوژیک همراه نیستند. برخی از پژوهشگران چنین فرض می‌کنند که 4 اصل رفتاری عمده در ایجاد رفتار مواد جویی موثرند. اصول اول و دوم، کیفیت‌های تقویت مثبت و اثرات نامطلوب برخی از مواد است. اکثر مواد مورد سوء مصرف در نخستین مصرف با تجربه مثبتی همراهند و به این ترتیب ماده به عنوان یک تقویت‌کننده برای رفتار موادجویی عمل می‌کند. بسیاری از مواد نیز با اثرات نامطلوبی همراه هستند که رفتار موادجویی را کاهش می‌دهد (همان منبع).
5-6-2 وراثت چیست؟
اگر چه مطالعات نشان می‌دهد که علم وراثت در مصرف الکل و سایر مواد مخدر دخالت دارند اما یک سری کمبودها در داده‌هایی هم وجود دارد شامل این مساله که دقیقاً وراثت چیست؟ آیا افراد دارای یک پیشینه خانوادگی از مواد مخدر هستند و آیا حساسیت در برابر فراورده‌های مخدر افزایش می‌یابد یا خیر. اگر حساسیت وجود دارد مکانیسم بیولوژیکی که آن را تشکیل می‌دهد چیست؟ برای درک این موضوع که واقعاً وراثت چیست مطالعات فراوانی بر روی نمونه‌هایی از حیوانات صورت گرفت که به این حیوانات مواد مخدر داده می‌شد. علاوه بر آن یک سری مطالعات خانوادگی هم صورت گرفت که در میان این مطالعات، مطالعات فرزندخوانده‌ها و دوقلوها بیشترین اطلاعات موجود درباره الکلی‌ها را به ما دادند.
در ابتدا ویژگی‌های ارثی که نشانه خطراتی برای الکلی‌هاست شناخته شد ویژگی‌ها و خصوصیت‌های زیستی که دارای ویژگی‌های یکسان و شرایط معینی هستند یک نشانه خطر است. بنابراین اگر عوامل یکسانی در تمایل افراد به مصرف مواد مخدر چه زن و چه مرد، وجود داشته باشد، این افراد در معرض خطر افزایش یک سوء مصرف مواد دارویی قرار می‌گیرند.
امروزه ویژگی‌های بیولوژیکی به طور کامل شناخته نشده است. شناسایی علائم خطر و اصول قابل اعتماد و قانونی می‌تواند اطلاعات مهمی را در مورد مکانیسم‌های ذاتی نهفته مصرف مواد مخدر و سوء مصرف مواد ثابت کند که می‌تواند کمک گرانی‌هایی برای تشخیص‌های پزشکی و درمانی باشد.
دوم اختلالات و تفاوت‌های ارثی بیوشیمیایی و روانی در این مورد فرآیندهای کالبدشناسی که با واکنش‌های دارویی ارتباط دارد باید تشخیص و مورد مطالعه قرار گیرد؛ برای فهمیدن این امر نمونه‌های میدانی جونده مانند موش، سنجاب که دارای تولید مثل سریع هستند انتخاب شد و تمایل به مصرف مواد مخدر و عدم تمایل به آن با آزمایش روی این حیوانات با توجه به فراوانی سنی که از خود تولید می‌کنند مشخص شده یا اختلالات و تفاوت‌ها در روش‌های یکسان و همانند در واکنش‌های روانی در رفتارهایشان به داروهای مخدر، بنابراین چنین تفاوت‌ها و ویژگی‌های ارثی مربوط به مصرف دارد را در این حیوانات می‌توان مورد مطالعه قرار داد مطالعه بر روی این حیوانات نشان می‌دهد که آیا این مکانیسم‌ها، زیست‌شناختی هستند که این امر مستلزم توصیف چنین ویژگی‌هایی است.
تکنیک‌های ژنتیکی در نواحی روی کروموزم‌ها جایی که ژن‌ها ممکن است مستقر شوند قرار می‌گیرند. که این تکنیک‌ها منجر به شناسایی ژن‌هایی که در ارتباط با این امر هستند منجر می‌گردد. این نوع تکنیک‌های ژنتیکی ما را در شناخت این ژن‌ها کمک می‌کند. (همان منبع).
6-6-2 عوامل ژنتیک
شواهد محکم به دست آمده از مطالعه بر روی دوقلوها، فرزندخوانده‌ها و همشیرهایی که جدا از هم بزرگ شده‌اند نشان می‌دهد که در سبب‌یابی سوء مصرف الکل یک جزء ژنتیک وجود دارد. داده‌های بسیاری با قاطعیت کمتر وجود دارد که نشان می‌دهد سایر انواع سوء مصرف مواد یا وابستگی به مواد نیز در پیدایش خود الگوی ژنتیک دارند. محققین اخیراً در مطالعه سوء مصرف مواد و وابستگی به آن از روش پلی مرفیسم طولی قطعات محدود شده RFLP استفاده کرده‌اند و گزارش‌های معدودی از روابط آنها منتشر شده است (کاپلان و سادوک، ترجمه رفیعی و رضاعی، 1382).
7-6-2 عوامل عصبی- شیمیایی
گیرنده‌ها و دستگاه‌های گیرنده: برای اکثر مواد سوء مصرف، به استثنای الکل، محققین ناقل‌های عصبی یا گیرنده‌های عصبی شناسایی کرده‌اند که مواد از طریق آن‌ها اثرات خود را اعمال می‌کنند. برخی پژوهشگران در مطالعات خود این نوع فرضیه را دنبال می‌کنند. مثلاً مواد افیونی درونزا کم است (مثلاً غلظت آندروفین‌ها در بدنش کم است) یا فعالیت آنتاگونیستی افیونی درونزا خیلی بالاست. ممکن است در معرض خطر ابتلا به وابستگی به مواد افیونی (ترکیبات تریاک) قرار داشته باشد. حتی در کس که کارکرد گیرنده درونزا در او کاملاً طبیعی و غلظت ناقل‌های عصبی بهنجار است، مصرف طولانی مدت یک ماده مورد سوء مصرف ممکن است نهایتاً سیستم‌های گیرنده را در مغز تغییر دهد بطوریکه مغز برای حفظ تعادل نیازمند ماده برونزا باشد. چنین فرآیندی در سطح گیرنده ممکن است مکانیسم پیدایش تحمل در دستگاه عصبی مرکزی (CNS) باشد. با این حال اثبات تغییر میزان آزاد شدن ناقل عصبی و کارکرد گیرنده ناقل عصبی دشوار بوده و تحقیقات جدید بر اثرات مواد بر سیستم پیام برنده دوم و نظیر ژن متمرکز است (همان منبع).
8-6-2 ابتلای همزمان
ابتلای همزمان به روز همزمان دو یا چند اختلال روانی در یک فرد اطلاق می‌شود. در بین افرادی که برای درمان وابستگی به کوکائین، الکل یا مواد شبه افیونی مراجعه می‌کنند، سایر اختلالات روانی شیوع بالایی دارند. هر چند آن دسته از سوء مصرف‌کنندگان کوکائین، الکل و مواد شبه افیونی که دارای مشکلات روانپزشکی هستند بیشتر برای درمان  مراجعه می‌کنند، آنهایی نیز که در پی درمان بر نمی‌آیند لزوماً عاری از مشکلات روانی همزمان نیست؛ این گروه اخیر ممکن است دارای حمایت‌های اجتماعی باشند که آنها را قادر می‌سازد تأثیر مصرف مواد را بر زندگی خود انکار کنند. دو مطالعه همه‌گیرشناسی وسیع نشان داده‌اند که حتی در نمونه‌های معرف جمعیت، در بین کسانی که واجد ملاک‌های دلبستگی و سوء مصرف دارد یا الکل هستند (به استثنای وابستگی به توتون) احتمال وجود ملاک‌های سایر اختلالات روانی بسیار بیشتر از افراد دیگر است (همان منبع).
9-6-2 اختلالات شخصیت ضداجتماعی
در مطالعات مختلف بین 30 تا 60 درصد بیماران مبتلا به سوء مصرف یا وابستگی به مواد، واجد ملاک‌های تشخیص اختلال شخصیت ضد اجتماعی هستند. وقتی پژوهشگران افرادی را منظور می‌کردند که به استثنای ملاک شروع در سن پایین، واجد سایر ملاک‌های تشخیص اختلال شخصیت ضداجتماعی بودند ارقام حاصله حتی از این هم بالاتر بود. به عبارت دیگر درصد بالایی از بیمارانی که تشخیص سوء مصرف یا وابستگی به مواد را دارند، دارای یک الگوی رفتار ضد اجتماعی نیز هستند، خواه این الگو قبل از شروع مصرف مواد وجود داشته باشد و خواه در مسیر مصرف مواد پدید آمده باشد. در بیمارانی که تشخیص وابستگی به مواد یا سوء مصرف مواد را توأم با اختلال شخصیت ضداجتماعی دارند احتمالاً مواد غیرقانونی بیشتری مصرف می‌کنند، آسیب روانی بیشتری دارند، از زندگی خود رضایت کمتری دارند و تکانشی‌تر و منزوی‌تر و افسرده‌تر از بیمارانی هستند که فقط تشخیص اختلال شخصیت ضداجتماعی دارند (همان منبع).
10-6-2 افسردگی و خودکشی
نشانه‌های افسردگی در افراد مبتلا به سوء مصرف مواد یا وابستگی به مواد شایع است. حدود یک سوم تا نیمی از کسانی‌ که سوء مصرف مواد شبه افیونی دارند یا به آن وابستگی دارند و حدود 40 درصد کسانی که سوء مصرف یا وابستگی الکل دارند زمانی در طول عمر خود، واجد ملاک‌های تشخیصی اختلال افسردگی عمده بوده‌اند. مصرف مواد همچنین عامل زمینه‌ساز عمده برای خودکشی محسوب می‌شود. احتمال خودکشی موفق بین مبتلایان به سوء مصرف مواد تقریباً 20 برابر بیشتر از کل جمعیت است. گزارش شده است که حدود 15 درصد افراد مبتلا به سوء مصرف یا وابستگی به الکل اقدام به خودکشی می‌کنند. این میزان از شیوع خودکشی مقام دوم (یعنی فقط اختلال افسردگی عمده بالاتر از آن است) را دارد (همان منبع).
7-2 اختلالات وابسته به الکل
درک اثرات الکل و اهمیت یابی اختلالات وابسته در کار روانپزشکی ضروری است. مسمومیت با الکل سبب بروز تحریک‌پذیری، رفتار خشن، احساس افسردگی و در موارد نادر توهم و هذیان می‌شود. میزان رو به افزایش و طولانی مدت مصرف الکل تحمل و نیز انطباق بدنی شدیدی ایجاد می‌کند به طوری‌که قطع مصرف ممکن است سبب بروز سندرم ترک شود؛ سندرک ترک الکل، بی‌خوابی، شواهد بیش‌فعالی دستگاه عصبی خودمختار و احساس اضطراب همراه است. بنابراین ضمن ارزیابی مشکلات زندگی و نشانه‌های روانی دیگر، بالینگر باید احتمال را مدنظر قرار دهد که ممکن است وضعیت بالینی ناشی از اثرات الکل باشد.
طبق توصیف کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-TV-TR) الکل «رایج‌ترین مضعف مغز» در اکثر فرهنگ‌هاست که مرگ و میر و بیماری‌های زیادی به بار می‌آورد. به طور کلی وسعت اختلالات وابسته به الکل در ایالات متحده شناخته شده است. هزینه مستقیم و غیرمستقیم این اختلالات حدود 150 میلیارد (یعنی 600 دلار برای هر نفر) تخمین زده می‌شود. اختلالات وابسته به الکل شایع‌ترین اختلال وابسته به مواد در ایالات متحده هستند (همان منبع).
1-7-2 همه‌گیری شناسی
نوشیدن نوشابه‌های الکلی یک عادت شایع و قابل قبول در اکثر کشورهای اروپایی محسوب می‌شود. پس از بیماری قلب و سرطان، اختلالات وابسته به الکل سومین معضل بهداشتی جامعه امروز ایالات متحده محسوب می‌شود. حدود 30 تا 45 درصد افراد مبتلا به الکلیسم حداقل یک دوره گذرا از مشکلات وابسته به الکل و معمولاً دوره فراموشی ناشی از الکل شبیه Blackout، و رانندگی در هنگام مستی یا از مدرسه یا کار بدلیل افراط در مصرف الکل دانسته‌اند. حدود 10 درصد زنان و 20 درصد مردان در طول عمر خود واجد ملاک‌های تشخیصی سوء مصرف الکل هستند. مصرف الکل و اختلالات وابسته به الکل همچنین در ارتباط با تقریباً 50 درصد از دیگر کشی‌ها و 25 درصد خودکشی‌ها است. سوء مصرف الکل امید به زندگی افراد را حدود 10 سال کاهش می‌دهد. الکل در مرگ‌های ناشی از مواد در رأس سایر مواد قرار دارد (همان منبع).
2-7-2 فعالیت‌های الکتروفیزیولوژیکی
تلاش‌ها و اقدامات فراوانی برای ربط دادن نمونه‌های مختلف فعالیت‌های الکتریکی خود انگیخته مغزی (خود به خودی مغز) در مورد مصرف الکل و مواد مخدر نامعلوم و مبهم است. مطالعات معدودی از بررسی‌های شاخص‌ها و تفاوت‌های نمونه الکتروفیزیولوژیکی EEQ افراد را در احتمال خطر برای مصرف الکل تشخیص دادند اما تعدادی از بررسی‌های نتوانستند این شاخص‌ها و تفاوت‌ها را تشخیص دهند.
استفاده از الکل یا دادن ماده الکلی و سپس ثبت و یادداشت کردن EEQ روی نمونه آزمایش صورت گرفت و EEG این اشخاص بسیار کند و آرام تشخیص داده شد. مصرف مواد مخدر بر روی EEG افراد یک اثر متمایزکننده می‌گذارد. بعضی از مطالعات دیگر نشان می‌دهد که مصرف الکل باعث یک سری واکنش‌هایی در سیستم فلزی آنها می‌شود (همان منبع).
گسترش منطقی تحقیقات، وقایع و حوادث مربوط به پتانسیل (ERPS) را آزمایش می‌کند. ERPS نمونه‌های فعالیت‌های الکتریکی مغز است که در واکنش به یک محرک خاص (سمعی، بصری) ایجاد می‌شود آن‌ها می‌توانند یک تنوع و دگرگونی حسی و فرآیندهای مربوط به ساختار را منعکس کنند چون ERPS می‌تواند تفاوت‌ها و اختلالات ارثی اعمال مربوط به شناخت یا توانایی‌هایی که ممکن است به گرایش پیدا کردن نسبت به الکل کمک کند را منعکس کند یا تأثیر بگذارد تعدادی از پیشنهادات ارائه شدن بیان کردند که ERPS احتمال خطرات ژنتیکی مصرف الکل را امکان‌پذیر می‌سازد که نتایج این مطالعات مبهم بوده است. تعدادی از دانشمندان فهمیده بودند که واکنش‌های ویژه‌ای بین افراد در احتمال خطر برای مصرف الکل وجود دارد و تعداد دیگر این تشخیص را ندارند هنوز یافته‌ها و کشفیات یکسانی که تشخیص خطر استفاده از داروهای مجاز را ممکن می‌سازد شناخته نشده‌اند.
هم‌اکنون یافته‌های حاصل از هر دو عامل EEG و ERPS بهترین مورد برای شناسایی افراد مبتلا به مواد مخدر به حساب می‌آید، مطالعاتی که در آینده در این مورد انجام می‌گیرد حتماً باید دارای نتایج قطعی و از طریق مشاهده حاصل گردد. در حالی‌که یافته‌ها و کشفیات ناشی از ERPS به طور قطع با بعد حسی- ادراکی یا نقش شناختی که اختلالاتی را در بین آن‌ها امکان‌پذیر می‌سازد ارتباط دارد، چطور این اختلالات ناشی از ERPS در احتمال خطر در الکلی‌ها کمک می‌کند و شاید مصرف مواد مخدر خوب شناخته نشده است (رمضانی، 1382)
3-7-2 شیمی حیاتی یا زیست شیمی
نتایج سروتینن بر روی دو موجود یعنی هم انسان‌ها و هم حیوانات در دو دهه اخیر درباره ارتباط بین سطوح پایینی سیستم عصبی یعنی مغز و نخاع یا سروتینن و رفتارهای شدید و تکانشی گزارش داشت، که استفاده بیش از حد مواد الکلی و سایر مواد مخدر ارتباط بالایی با یک دامنه وسیعی از رفتارهای گوناگون و شدید دارد.
دانشمندان تحقیقات بسیاری در مورد ارتباط بین مصرف الکل و نابهنجاری‌های سروتینن انجام داده‌اند. و حال این‌که یک ارتباط هماهنگ و یکسان بین مصرف الکل و سطوح پایین یعنی مغز و نخاع و سروتینن وجود دارد و آن نشان‌دهنده متابولیسم آن است، بدین منظور که سوخت و ساز سروتینن در یک زیرمجموعه‌ای از الکل‌هایی که شروع زود هنگام مصرف الکل دارند و دارای یک تاریخچه خانوادگی هستند بیشتر است. چون به دست آوردن مقدار و اندازه فعالیت و عمل سروتینن مشکل است محققین از معاینه‌های داروشناختی عمل سروتینن استفاده کردند. از قبیل واکنش‌های هورمونی به داروهایی که سروتینن را تحت تأثیر خود قرار می‌دهند. بدین منظور این اندازه‌ها به طور غیرمستقیم نشان‌دهنده ارتباط بین مصرف مواد مخدر و نقش غیرطبیعی سروتینن که استفاده از مواد مخدر، باعث عمل غیرطبیعی سروتینن می‌گردد، هستند. برای الکلی‌ها با توجه به این‌که شروع زودتر از هنگام مصرف الکل و ASPD به طور قابل ملاحظه‌ای تداخل می‌کند به همین خاطر نتایج خاصیت ویژگی‌های سروتینن مشخص نیست به ویژه این‌که نتیجه یکسانی در مصرف کننده‌های مواد مخدر با ASPD پیدا کننده‌های مواد مخدر با ASPD پیدا شده بود هر چند حداقل یک گزارش نشان داده است که حتی بعد از کنترل وجود یا عدم وجود ASPD و استفاده از داروهای غیرمجاز نتایج محمل دیگر به طور قابل ملاحظه‌ای به طور یکسان با مصرف الکل تکیه دارد (همان منبع).
7-4-2 آسیب‌پذیری زیستی نسبت به الکلیسم
شواهد نیرومندی حاکی از آن است که الکلیسم اختلالی است که تحت تأثیر عوامل ژنتیکی قرار دارد (شالکیت، 1987). از قرن نوزدهم معلوم بوده است که الکلیسم با گردهم آیی خانوادگی در ارتباط است. در این قرن، بیش از 100 بررسی نشان داده‌اند که الکلیسم در والدین، خواهر و برادرها و فرزندان افراد الکلی سه تا پنج برابر بیشتر از کل جمعیت است (کاتون، 1979). پژوهشی که روش‌های دقیقی را به کار می‌بندد اعلام می‌دارد که این عامل خطر صفت موروثی است. با در نظر داشتن این موضوع که دوقولهای یک تخمکی در 100 درصد ژنهایشان مشترکند. و دوقلوهای دو تخمکی فقط در 50 درصد ژنهایشان اشتراک دارند، چنانچه الکلیسم مبنای ژنتیکی داشته باشد، میزان شیوع الکلیسم در دوقلوی یک تخمکی یک فرد الکلی باید بسیار بیشتر از دو قلوی دوتخمکی فرد الکلی باشد. در واقع، بررسی‌های انجام شده روی دوقلوها شواهدی از میزان هماهنگی در اختیار می‌گذارد، به طوریکه این هماهنگی در دوقلوهای یک تخمکی به مراتب بیشتر از دوقلوهای دو تخمکی است، هر چند که هرگز به 100 درصد نمی‌رسد، بدین معنی که عامل موروثی بردن نمی‌تواند با مکانیزم‌های ژنتیکی ساده تبیین شود (کایج، 1960، هروبک واومن، 1981).
بررسی‌های فرزندخواندگی، هرگونه فرضیه ژنتیکی را به آزمایش بسیار قانع‌کننده‌ای می‌گذارد، و در اینجا نیز شواهد بسیار قانع‌کننده هستند. بررسی پسر خوانده‌های افراد الکلی، میزان شیوع الکلیسم در سی سالگی را 18 درصد نشان داد، که این میزان درآزمودنی‌های فرزندخوانده گروه گواه 50 درصد بود (گودوین، شولزینگر، هرمانش، گاز، وینوکور، 1973).
و میزان الکلیسم در فرزندخوانده‌های افراد الکلی، خواه پدر خوانده الکلی باشد یا نه فرقی نمی‌کند (گودوین، شولزمینگر، مولر، هرمانسن، وینکور، 1974). در دخترخوانده‌های مادران الکلی، میزان الکلیسم چهار برابر (3/10 درصد) بیشتر از افراد گواه (8/2 درصد) است. در رابطه با شواهد مربوط به تأثیر ژنتیک بر الکلیسم، پژوهشگران کوشیده‌اند نشانگر صفت ، یا دلایل زیستی و قابل مشاهده آمادگی ژنتیکی را شناسایی کنند. مارک شاکیت و همکاران وی چندین سال است که در دانشگاه کالیفرنیا واقع در سن دیاگو جمعیت‌هایی را بررسی می‌کنند که در معرض خطر زیاد الکلیسم قرار دارند (شاکیت، 1984، 1987). این بررسی از این جهت بویژه جالب است که افرادی را مورد بررسی قرار می‌دهد که در معرض خطر قرار دارند ولی هنوز الکلی نشده‌اند. این پژوهشگران، واکنش‌پذیری به الکل را دو دسته هم‌قطار آزمودنی‌ها بر اساس چندین مقیاس بررسی کردند: آزمودنی‌هایی که دارای سابقه خانوادگی مثبت الکلیسم بودند و آنهایی که از سابقه خانوادگی منفی الکلیسم برخوردار بودند (فاقد الکلیسم). این آزمودنیها از نظر عوامل جمعیتی، اجتماعی-اقتصادی، و جسمانی به دقت همتا شده بودند. آنها در سن دانشگاهی بوده، مشروب مصرف می‌کردند ولی هنوز الکلی نبودند، و پسران افراد الکلی یا غیرالکلی بودند. به این آزمودنیها در فواصل مختلف الکل داده می‌شد و از آنها می‌خواستند شدت جنبه‌های متفاوتی مستی را ارزیابی کنند، جنبه‌هایی چون اثر کلی دارو، سرگیجه، «نشئه» و غیره. گرچه هر دو گروه الگوهای سطح الکل خون مشابهی را پرورش دادند، ولی پسران افراد الکلی پس از نوشیدن مقدار متعادلی الکل، به نحو چشمگیری کمتر از مردانی که فاقد الکلیسم در خانواده بودند، خود را مست ارزیابی کردند. علاوه بر این، وقتی که الکل قبل از آزمایش روانی حرکتی به آزمودنی‌ها داده می‌شد. در پسران افراد الکلی آثار بدنی کمتری از پسران افراد غیرالکلی تولید می‌کرد. هنگامی‌که از آزمودنیها خواسته می‌شود بی‌حرکت بایستند، دستها را به دو طرف باز کنند و پاها را نزدیک هم قرار می‌دهند، مقدار نوسان قسمت بالای بدن به طور طبیعی تحت تأثیر الکل نشان دادند. ما این نتایج را به این صورت می‌توانیم تعبیر کنیم که افراد در معرض خطر ابتلا به الکلیسم برای اینکه مانند اغلب افراد آثار ذهنی یکسانی را تجربه کنند. باید الکل بیشتری بنوشند، و حساسیت کم آنها نسبت به مقادیر کم الکل باعث می‌شود که پی بردن به این موضوع که آنها در حال مست شدن هستند برایشان دشوارتر باشد. در پسران افراد الکلی، حتی در پسران نوجوان قبل از آنکه آنها اصلاً مشروب خورده باشند، نابهنجاریهای EEG ظریف نیز یافته شده است (بک لتیر پروجز وکسین، 1984؛ الرز و شانکیت، 1990).
بنابراین تغییرات امواج مغزی می‌توانند نشانگرهای صفت برای الکیسم باشند. برای آزمودن اعتبار این نشانگرها برای الکیسم، نشان دادن ارتباط بین نشانگر مشخص شده و پرورش بعدی الکلیسم حائز اهمیت است. (شانکیت 1994) با استفاده از یک طرح طولی، مردانی را که ده سال قبل مورد بررسی قرار داده بود دنبال کرد. این مردان اکنون در سن اوج خطر ابتلا به وابستگی و سوء مصرف الکل قرار داشتند و متوسط سن آنها سی دو سال بود. جالب اینکه معلوم شد سطح کم پاسخ به الکل در بیست سالگی با چهاربرابر احتمال بیشتر الکلیسم هم در پسران افراد الکلی و هم گروه مقایسه در ارتباط بود. برای مثال، 56 درصد پسران افراد الکلی که از سطح کم پاسخ به الکل برخوردار بودند، در مقایسه با 14 درصد مردان این گروه که پاسخهای بسیار حساس نسبت به الکل داشتند، به الکلیسم مبتلا شدند. به نظر می‌رسد این نتایج نشان می‌دهند که پاسخ فیزیولوژیکی و ذهنی کم به الکل می‌تواند پیش‌بینی کننهد قدرتمندی برای الکلیسم آتی باشد (روزنهان و سلیگمن، ترجمه یحیی سید محمدی، 1379).
5-7-2 عوامل شخصیتی و روان شناختی
نظریه‌های روان‌شناختی الکلیسم بر ارتباط بین متغیرهای روان شناختی یا محیطی و ایجاد الکلیسم تأکید دارند. یک مشکل عمده در ارزیابی تفاوتهای روان شناختی موجود در بین افراد الکلی و افراد غیرالکلی گواه این است که بسیاری از تفاوت‌های مشاهده شده می‌تواند ناشی از آثار سال‌ها مصرف الکل باشد و نه علت الکلیسم. به همین خاطر پژوهشگران کوشیده‌اند این موضوع را بررسی کنند که چه عواملی قبل از شروع مشروبخوری سنگین واقع شده و فرد را مستعد الکلیسم می‌سازند.
به طور کلی این تحقیقات نه تنها اهمیت عوامل ژنتیک را در بروز الکلیسم نشان می‌دهد، بلکه پیچیدگی این پدیده را نیز آشکار می‌سازد. فقدان شواهد مربوط به دخالت ناحیه عمده واحدی از کروموزمها این احتمال را مطرح می‌سازد که تعداد محدودی از ژن‌ها با نفوذ ناقص یا ترکیبی از ژنها برای اختلال ضروری هستند. (تورات پلی ژنتیک یا چند ژنی). نکته‌ای که پیچیدگی موضوع را بیشتر می‌کند این است که در برخی خانواده‌ها، اختلال احتمالاً تنها تظاهری از عوامل محیطی است و در خانواده‌های مختلف عوامل ژنتیک متفاوتی دخالت دارند و نمایی از ناهمگونی ژنتیکی در این زمینه وجود دارد. برخی شواهد حاکی است که مغز کودکان والدین مبتلا به اختلالات وابسته به الکل در سنجش‌های الکتروفیزیولوژیک (مثلاً پتانسیل‌های فراخوانده و الکترواستالوگرافی) و واکنش به انفوزیون الکل کیفیات غیرعادی نشان می‌دهند. گیرنده‌های ناقلین عصبی نظیر گیرنده‌های D2 ممکن است عواملی مؤثر در توراث اختلالات وابسته به الکل باشند. در برخی مطالعات در مایع مغزی نخاعی (CSF) بیماران مبتلا به اختلالات وابسته به الکل غلظت‌های غیرطبیعی ناقل‌های عصبی و متابولیت‌های آنها یافت شده است. نتایج بسیاری از این مطالعات غلظت پایین سروتونین، در پایین، GABA و متابولیت‌های آنها را نشان ‌داده‌اند.
همانند سوء مصرف مواد در مجموع، در ارتباط با الکلیسم نیز نوع خاصی از اختلال شخصیت یافت شده است. تشخیص اختلال شخصیت ضد اجتماعی، مستقل از داشتن سابقه خانوادگی این اختلال، عامل خطری برای ابتلا به الکلیسم است.
علاوه بر این شخصیت ضداجتماعی بر سن شروع، دوره، پاسخ به درمان، و برگشت به الکلیسم تأثیر دارد. در نمونه بزرگی از افراد الکلی، افراد دارای شخصیت ضد اجتماعی، مشروبخوری را زودتر شروع کرده بودند، و بعد از آغاز مشروبخوری، سریعتر به الکلیسم مبتلا شده بودند (هسل بروک، مایر، 1992) میزان برگشت در این آزمودنیها در مقایسه با افراد الکلی درمان شده‌ای که فاقد اختلال شخصیت ضداجتماعی بودند بیشتر بود. مطالعه جدیدی که روی میمونها انجام شده جز از آن می‌دهد که تجربیات ناگوار زندگی می‌توانند با افزایش مصرف الکل در ارتباط باشند در مطالعه‌ای که هیگلی، هاسرت، سومی، ولینویلا، 1991) انجام داده‌اند میمونهایی که در غیاب مادرشان بزرگ شده بودند بعدها در زندگی خود بیشتر از میمونهایی که توسط مادرشان بزرگ شده بودند الکل مصرف کردند. علاوه بر این استرس شدید (از طریق جدایی اجتماعی) در میمونهای عادی و پرورش یافته توسط مادر) میزان مصرف الکل آنها را نیز افزایش داد. این مطالعه می‌تواند الگوی نویدبخشی برای کاوش پیشاینده‌های سوءمصرف الکل در اختیار بگذارد. (کاپلان و سادوک، ترجمه رحیمی و رضاعی، 1382).
6-7-2 درمان و بازپروری
درمان فرد الکلی پس از تشخیص شامل سه مرحله است: مداخله، سم‌زدایی و بازپروری. در این رویکردها فرض بر این است که همه تلاش‌های ممکن برای به حداکثر رساندن کارکرد طبی و پرداختن به فوریتهای روانپزشکی به عمل می‌آید. بنابراین برای مثال در بیمار الکلی که نشانه‌های افسردگیش در حدی است که احتمال خودکشی وجود دارد بستری در بیمارستان برای حداقل چند روز و تا زمان برطرف شدن افکار خودکشی ضروری است. به همین ترتیب در فردی که با کاردیومیوپاتی، مشکلات کبدی یا خونریزی گوارشی مراجعه می‌کند. ابتدا بایستی درمان فوریتهای طبی به میزان کافی انجام گیرد.
سپس بیمار دچار سوء مصرف یا وابستگی به الکل بایستی با واقعیت اختلال مواجه شود (مداخله)، در صورت لزوم سم‌زدایی شود و بازپروری را شروع نماید. در افراد الکلی دچار سندرم‌های مستقل نیز مبنای این سه مرحله شباهت زیادی با مراحل درمان افراد الکلی بدون سندرم‌های روانی مستقل دارد اما در مورد اول الکلیسم پس از کنترل اختلال روانی (تا حد امکان) انجام می‌شود (همان منبع).
8-2 اختلالات وابسته به آمفتامین (یا شبه آمفتامین)
آمفتامین‌ها در بریتانیا، استرالیا و چندین کشور اروپای غربی پس از حشیش رایج‌ترین داروی غیرمجاز هستند. در ایالات متحده هنوز هم میزان مصرف کوکائین درحال حاضر و در طول عمر بیشتر از میزان مصرف غیرطبی آمفتامین‌ها است و در برخی مطالعات تعداد سوء مصرف‌کنندگان این داروها 600 هزار نفر گزارش شده است. علاوه بر این مت آمفتامین‌ و یکی از داروهای مشابه آمفتامین نیز به صورت یک داروی عمده مورد سوء مصرف درآمده است. سولفات آمفتامین راسمات . نخستین بار در 1887 تولید شد و در سال 1932 به عنوان یک داروی استنشاقی قابل وصول بدون نسخه برای رفع احتقان بینی و آسم در کار بالینی وارد شد. در 1937 قرص‌های سولفات آمفتامین برای درمان نارکولپی پارکینسون پس از آسنفالیت، افسردگی و بی‌حالی معرفی شد. آمفتامین‌ها طبق نظر اداره دارو خوراک  موارد مجاز مصرف آمفتامین محدود به اختلال کمبود توجه بیش فعالی، و نارکولپی است. آمفتامین‌ها در درمان چاقی، افسردگی، کج خلقی، سندرم خستگی مزمن، سندرم نقص اکتسابی (ایدز)، و ضعف اعصاب (نوراستنی) و به عنوان درمان کمکی افسردگی مقاوم به درمان دارویی نیز به کار می‌روند.
1-8-2 همه‌گیری شناسی
در سال 2000 حدود 4 درصد جمعیت ایالات متحده از داروهای محرک استفاده کرده بودند. گروه سنی 18 تا 25 سال بالاترین سطح مصرف را گزارش کردند و پس از آن گروه سنی 17-12 ساله قرار دارد. مصرف آمفتامین‌ها در تمام گروه‌های اقتصادی- اجتماعی دیده می‌شود، اما گرایش کلی برای مصرف آمفتامین بین سفیدپوستان متخصص بالاست. از آنجا که آمفتامین‌ها با نسخه برای کاربردهای خاص قابل وصول هستند، پزشک تجویزکننده باید از خطر سوء مصرف آمفتامین توسط افراد دیگر، از جمله دوستان، اعضای خانواده بیماری که آمفتامین دریافت می‌کند آگاه باشد. در مورد همه‌گیرشناسی مصرف آمفتامین طرح داده‌های قابل اعتمادی در درست نیست. برطبق متن بازنگری شده چاپ چهارم کتابچه آماری و تشخیص اختلالات روانی (DSM-IV-IR) شیوع وابستگی و سوء مصرف آمفتامین در طول عمر 5/1 درصد و نسبت ابتلای مرد به زن یک است (همان منبع).
2-8-2 نوروفارماکولوژی
تمام آمفتامین‌ها سریعاً از راه دهان جذب شده و تأثیر آنها معمولاً ظرف یک ساعت پر از مصرف خوراکی ظاهر می‌شود. آمفتامین‌های کلاسیک از راه وریدی هم مصرف می‌شوند و از این طریق تأثیر آنها تقریباً بلافاصله ظاهر می‌شود. آمفتامین‌های کلاسیک (دکستروآمفتامین، مت آمفتامین و متیل فنیدیت) تأثیر اولیه خود را از طریق آزادسازی کاتکولامین‌ها (به خصوص دوپامین) از پایانه‌های پیش سیناپسی اعمال می‌کنند. این اثرات به خصوص برای نورون‌های دوپامینرژیک که از ناحیه تگمنتال شکمی به قشر مخ و ناحیه لیمبیک کشیده می‌شوند قوی‌تر است. این مسیر را مسیر پاداش نامیده‌اند و فعال شدن آن احتمالاً مکانیسم اعتیادآور عمده آمفتامین‌ها است. آمفتامین‌های طراح (نظیر DOM,MMDA,MDEA,MDMA) موجب آزادسازی کاتکولامین‌ها (دوپامین و نوراپی نفرین) و سروتونین می‌شوند. سروتونین ناقل عصبی است که در مسیر عصبی شیمیایی عمده توهم زاها نقش دارد (همان منبع).
3-8-2 اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین
شباهت بالینی سایکوز ناشی از آمفتامین با اسکیزوفرنی پارانوئید پژوهشگران را واداشته است که برای درک پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی پارانوئید به مطالعه وسیع نور و شیمی سایکوز ناشی از آمفتامین بپردازد. نشانه بارز اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین وجود پارانویا است. اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین با توجه به چندین ویژگی از اسکیزوفرنی پارانوئید قابل تفکیک است. این ویژگی های افتراق دهنده عبارتند از برتری توهمان بینایی، عواطف کلا متناسب، بیش فعالی، تمایلات جنسی قوی، اغتشاش شعور، بی‌ربطی کلام و شواهد ناچیز اختلال تفکر (مانند شل شدن تداعی‌ها)، همچنین در چندین مطالعه مشخص شده است که هر چند نشانه‌های اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین و اسکیزوفرنی مشابهند، سطحی شدن عاطفه و ناگویی اسکیزوفرنی در اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین وجود ندارد.
مکانیسم اثر آمفتامین‌ها ممکن است نتیجه تأثیرات متفاوت ایزومرهای نوری باشد: ایزومرهای R(-) اثراتی شبیه LSD ایجاد می‌کنند و در ایزومرهای S(+) خصوصیات شبیه آمفتامین دیده می‌شود. آثار شبیه LSD ممکن است مربوط به آزادسازی سروتونین باشد. مشتقات مختلف از لحاظ آثار ذهنی و سمیت تفاوت‌های چشمگیری با هم دارند. در مطالعات آزمایشگاهی، حیوانات به خودی تجویزی این داروها روی می‌آورند که حاکی از اثرات بارز شبیه آمفتامین است.
4-8-2 درمان و بازتوانی
در درمان اختلالات وابسته به آمفتامین (یا شبه آمفتامین) همچون اختلالات وابسته به کوکائین کمک به بیمار برای پرهیز از دارو (که کیفیات تقویت کننده قوی داشته و میل شدید ایجاد می‌کند) دشوار است. معمولاً برای دستیابی به پرهیز پایدار بستری کردن و استفاده از چندین روش درمانی (روان درمانی انفرادی، خانوادگی و گروهی) ضروری است. درمان اختلالات اختصاصی وابسته به آمفتامین (نظیر اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین و اختلال وابسته به آمفتامین) یا داروهای اختصاصی (نظیر داروهای ضدجنون و داروها ضد اضطراب) ممکن است برای مدتی کوتاه ضروری باشد. در چند روز اول می‌توان از داروهای ضدجنون (فنوتیازین یا هالوپریدول) استفاده کرد. در غیاب سایکوز (روانپریشی) دیازپام برای درمان سرآسیمگی و بیش‌فعالی بیماران مفید است.
روانپزشک برای مدارا با افسردگی زمینه‌ای با اختلال شخصیت یا هر دو باید با بیمار به اتحاد درمانی برسد. اما از آنجا که بسیاری از بیماران وابستگی شدید به دارو دارند، روان درمانی ممکن است بسیار مشکل باشد.
اختلالات همزمان نظیر افسردگی ممکن است به داروهای ضد افسردگی پاسخ دهند. بوپروپیون (wellbutrin) پس از ترک آمفتامین تجویز می‌شود. این دارو در بیمارانی که با حالت ملال همراه پرهیز مواجه می‌شوند احساس راحتی ایجاد می‌کند (همان منبع).
9-2 اختلالات وابسته به کافئین
کافئین معمولاً به صورت قهوه یا چای رایج‌ترین ماده روان‌گردان در ممالک غربی است. در آمریکای شمالی حدود 80 درصد از بالغین به طور مرتب نوشیدنی‌های حاوی کافئین مصرف می‌کنند. در سراسر جهان مصرف کافئین کاملاً در رسوم فرهنگ روزمره ادغام شده است. باید دانست که کافئین یک ترکیب محرک روانی است و می‌تواند انواع مختلفی از سندرمها را ایجاد کند. در متن بازنگری شده ویرایش چهارم کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-IV-IR) متعلق به انجمن روانپزشکی آمریکا چندین اختلال وابسته به کافئین ذکر شده است مانند اختلال اضطرابی ناشی از کافئین و اختلال خواب ناشی از کافئین (همان منبع).
1-9-2 همه‌گیری شناسی
کافئین، در انواعی از نوشابه‌ها، غذاها، داروهای مختلف نسخه شده و نشده وجود دارد. هر فرد بزرگسال در ایالات متحده روزانه به طور متوسط حدود 20 میلی گرم کافئین مصرف می‌کند، یک فنجان قهوه به طور معمول 100 تا 150 میلی گرم کافئین دارد؛ چای حدود یک سوم این مقدار کافئین را دارا است. در کاکائو، شکلات و نوشابه‌های گازدار مقادیر قابل توجهی کافئین وجود دارد. مصرف کافئین در گروه‌های سنی مختلف وجود دارد. در ایالات متحده متوسط مصرف روزانه کافئین در مصرف‌کنندگان این ماده در همه سنین 79/2 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن است. حتی کودکان خردسال نیز مقادیر قابل توجهی کافئین مصرف می‌کنند. و بیش از یک میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در کودکان 1 تا 5 ساله). متوسط مصرف سرانه کافئین در جهان حدود 70 میلی گرم در روز است. بر طبق (DSM-IV-IR) شیوع واقعی اختلالات وابسته به کافئین مشخص نیست اما در هر سال حدود 85 درصد بالغین کافئین مصرف می‌کنند (همان منبع).
2-9-2 نوروفارماکولوژی
کافئین یک متیل گزانیتن است که از یک متیل گزانیتن رایج دیگر به نام نئوفیلین  قوی‌تر است. نیمه عمر کافئین در بدن انسان 3 تا 10 ساعت است. کافئین به آسانی از سدخون- مغز عبور می‌کند مکانیسم اولیه تأثیر کافئین آنتاگونیسم گیرنده‌های آدنوزین است. فعال کردن گیرنده‌های آدنوزین، پروتئین مهاری G (Gi) را فعال می‌کند و در نتیجه تشکیل آدنوزین تری فسفات حلقوی (cAMP) پیام رسان سوم را مهار می‌کند. بنابراین مصرف کافئین موجب افزایش غلظت داخل نورونی cAMP در نورون‌هایی می‌شود که گیرنده‌های آدنوزین دارند. تخمین زده می‌شود سه فنجان قهوه میزان کافئین را در مغز به حدی بالا می‌برد که 50 درصد گیرنده‌های آدنوزین توسط کافئین اشغال می‌شوند.
اختصاصاً فعالیت دوپامین ممکن است با مصرف کافئین شدت یابد که این فرضیه گزارش‌های بالینی مبنی بر تشدید نشانه‌های سایکوتیک (روانپریشی) اسکیزوفرنی پس از مصرف کافئین را توجیه می‌کند. تصور می‌شود فعال شدن نورون‌های نورآدر نرژیک در بروز برخی نشانه‌های ترک کافئین دخالت داشته باشد (همان منبع).
3-9-2 ژنتیک و مصرف کافئین
چندین مطالعه که به مقایسه مصرف قهوه در دوقلوهای یک تخمکی و دوتخمکی پرداخته‌اند نشان داده‌اند که میزان همگامی در دوقلوهای یک تخمکی بیشتر است که این نشان می‌دهد که احتمالاً برخی زمینه‌های ژنتیک در تداوم مصرف قهوه پس از برخورد با آن نقش دارند (همان منبع).
4-9-2 کافئین به عنوان یک ماده مورد سوء مصرف
کافئین قرائن تمام صفات مواد رایج مورد سوء مصرف را داراست. اولاً کافئین به خصوص در مقادیر پایین می‌تواند به عنوان یک تقویت کننده مثبت عمل کند. حدود 100 میلی گرم کافئین در انسان حالت سرخوشی خفیف ایجاد می‌کند و در حیوانات رفتار مواد طلبانه مکرر به وجود می‌آورد. با این حال مصرف حدود 300 میلی گرم کافئین به عنوان تقویت کننده مثبت عمل نمی‌کند و می‌تواند موجب افزایش اضطراب و ملال خفیف شود. ثانیاً مطالعه بر روی انسان و حیوانات نشان داده است که در شرایط آزمایشگاهی کور، کافئین از دارونما قابل تفکیک است. ثالثاً هم مطالعات انسانی و هم مطالعات حیوانی بروز تحمل جسمی را نسبت به برخی از اثرات کافئین و نیز بروز نشانه‌های ترک را نشان داده‌اند (همان منبع).
5-9-2 عوارض نامطلوب
هر چند کافئین در افراد سالم با خطرات قلبی همراه نیست، به کسانی که بیماری قلبی دارند توصیه می‌شود به دلیل رابطه احتمالی کافئین و آرتیمی قبلی مصرف کافئین خود را محدود سازند.
کافئین ارتباط واضحی با افزایش ترشح اسید معدی دارد و بالینگران معمولاً به افرد مبتلا به زخم معده توصیه می‌کنند که از مصرف کافئین و بیماری فیبروکیستیک پستان رابطه‌ای وجود دارد. هر چند در مورد تأثیر کافئین در بروز نقایص مادرزادی اختلال‌نظر وجود دارد، زنان حامله یا شیرده احتمالاً بایستی از محصولات حاوی کافئین پرهیز کنند. یافته‌های حاکی از ارتباط مصرف کافئین و سرطان چندان محکم نیست (همان منبع).

6-9-2 درمان
داروهای ضد درد نظیر آسپرین تقریباً همواره برای کنترل سردرد و دردهای عضلانی همراه با ترک کافئین کفایت می‌کنند. به ندرت بیماران برای تخفیف نشانه‌های ترک به بنزودیازپین‌ها نیاز دارند. اگر بنزودیازپین‌ها برای این منظور به کار می‌رود، باید در دوزهای پایین و برای مدتی کوتاه (حدود 7تا 10 روز) تجویز شوند. نخستین مرحله کاهش یا حذف کافئین این است که بیمار میزان مصرف روزانه کافئین را مشخص کند. بهترین روش انجام این کار این است که از بیمار بخواهیم دفترچه‌ای برای ثبت مواد غذایی مصرف خود تهیه کند. بیمار باید تمامی منابع حاوی کافئین در رژیم غذایی و از جمله اشکال مختلف کافئین (مانند نوشابه‌ها یا داروهای حاوی کافئین) را شناسایی کند و با دقت میزان مصرف آنها را ثبت نماید. پس از چند روز ثبت میزان مصرف، بالینگر با بیمار ملاقات می‌کند، دفترچه ثبت موارد مصرف را مورد می‌کند و میانگین مصرف روزانه کافئین را بر حسب میلی‌گرم مشخص می‌کند.
بیمار و بالینگر باید در مورد برنامه‌ای برای کاهش مصرف کوکائین تصمیم بگیرند. در این برنامه هر چند روز یک بار میزان مصرف 10 درصد کاهش می‌یابد. از آنجا که کافئین اصولاً به صورت نوشیدنی مصرف می‌شود، بیمار می‌تواند به تدریج نوشابه‌های غیرکافئینی را جایگزین نوشیدنی‌های کافئین‌دار کند. در طول این دوره ثبت میزان مصرف بایستی ادامه یابد به طوری که سرعت کاهش مصرف کافئین در حدی باشد که نشانه‌های ترک تقلیل یابد. بیمار بایستی از قطع ناگهانی مصرف کافئین خودداری کند. زیرا در چنین حالتی احتمال بروز نشانه‌های ترک وجود دارد (همان منبع).
10-2 اختلالات وابسته به حشیش
گیاه شاه دانه هندی که بوته شاهدانه نامیده می‌شود از 4 هزار سال پیش در آسیای مرکزی و چین شناخته شده بوده است. این گیاه، گیاهی مقاوم و معطر با رشد سالیانه است. مواد فعال زیستی مشتق از آن روی هم رفته حشیش  نامیده می‌شود. طبق اکثر برآوردها حشیش رایج‌ترین ماده غیرقانونی مورد مصرف در جهان است. تمام اجزای این گیاه حاوی کانابینوئیدهای روانگردان است که از بین آنها   تتراهیدروکانابینون  فراوانتر از همه است. قوی‌ترین انواع حشیش از شاخه‌های گلدار گیاه یا از ترشح رزینی قهوه‌ای مایل به سیاه خشک شده برگ‌های آن که hashish یا hash نامیده می‌شود به دست می‌آید. بوته شاهدانه را معمولاً می‌برند، خشک می‌کنند و داخل سیگار، ریخته و آن را دود می‌کنند اسامی رایج‌ترین حشیش عبارتند از: ماری جوانا، علف ، جام ، علف هرز ، چای  و مری جین  (همان منبع).
1-10-2 همه‌گیری شناسی
1-1-10-2 شیوع و روندهای اخیر
مطالعه پایش آینده که بر روی نوجوانان مدارس انجام شد نشان داد در روندی که اوایل دهه 1990 شروع شده بود هم چنان ادامه دارد و اخیراً میزان مصرف روزانه، سالیانه مصرف اخیر و مصرف در طول عمر ماری جوانا در میان دانش‌آموزان کلاس هشتم و دهم افزایش یافته است. در سال 1996، 1/23 درصد دانش‌آموزان کلاس هشتم و 8/39 درصد دانش‌آموزان کلاس دهم گزارش کردند که دست کم یک بار در طول عمر خود ماری جوانا مصرف کرده‌اند. مقیاس دیگر شیوع ماری جوانا از مطالعه میلی خانگی سوء مصرف دارو گرفته شده است. در این مطالعه نمونه‌های خانگی سراسر ایالات متحده به صورت تصادفی انتخاب شدند. مطالعه زبرر نشان داد که ماری جوانا رایج‌ترین ماده قانونی مورد مصرف است. بر طبق متن بازنگری شده کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-IV-IR) میزان شیوع سوء مصرف حشیش یا وابستگی به آن در طول عمر 5 درصد است (همان منبع).
2-1-10-2 قراین مردم شناختی
میزان مصرف اخیر ماری جوانا و مصرف در طول سال گذشته در گروه سنی 26 سال به بالا در بین مردها تقریباً دو برابر زنها است. این اختلاف دو جنس در سنین پایین‌تر کمتر است، در سنین 12 تا 17 سال تفاوتی بین دو جنس دیده نمی‌شود. نژاد و قومیت نیز با مصرف ماری جوانا در ارتباط است. میزان مصرف ماری جوانا در بین سفیدپوستان بیشتر از سیاه پوستان است (همان منبع).
2-10-2 نوروفارماکولوژی
همچنانکه بیشتر اشاره شد، جزء اصلی حشیش   است، با این حال بیش از 400 ماده شیمیایی در گیاه حشیش وجود دارد که حدود 60 درصد آنها از لحاظ شیمیایی با   ارتباط دارند. در انسان   به سرعت به متابولیتی به نام 11-هیدروکی-دلتا-9- تتراهیدورکانابنیول تبدیل می‌شود که در دستگاه عصبی مرکزی فعال است. گیرنده خاصی برای کانانبول‌ها شناسایی، تکثیر و مشخص شده است.
این گیرنده عضوی از خانواده گیرنده‌های وابسته به پروتئین G است که به پروئین G مهاری متصل می‌شود، که با آرنیل سیکلاز پیوند شده و آن را مهار می‌کند. غلظت گیرنده کانبیفوئید در هسته‌های قاعده‌ای، هیسپوکامپ و مخچه یافت می‌شود و حداقل غلظت آن در قشر مخ است.
این گیرنده در ساقه نیز وجود ندارد به همین دلیل حشیش روی دستگاه تنفسی و قلب اثر چندانی ندارد. اکثر مطالعات نشان داده‌اند که حیوانات به طور خودانگیز اقدام به مصرف کانابنیوئیدها نمی‌کنند در حالیکه در موارد مورد سوء مصرف دیگر این کار را انجام می‌دهند. به علاوه در مورد اینکه کانابینوئیدها مراکز به اصطلاح پاداش مغزی انجام می‌دهند. به علاوه در مورد این که کانابینوئیدها مراکز به اصطلاح پاداش مغزی انجام می‌دهند. به علاوه در مورد این که کانابینوئیدها مراکز به اصطلاح پاداش مغزی انجام می‌دهند. به علاوه در مورد اینکه کانابینوئیدها مرکز به اصطلاح پاداش مغزی نظیر نورون‌های درپامینرژیک ناحیه نگمنتان نفسی را تحریک می‌کنند یا خیر جای بحث وجود دارد. نسبت به حشیش تحمل ایجاد می‌شود و وابستگی روان‌شناختی نسبت به آن وجود می‌آید، هر چند شواهد وابستگی فیزیولوژیک قوی نیست. نشانه‌های ترک در انسان محدود به افزایش مختصر تحریک‌پذیری بی‌قراری، بی‌خوابی، بی‌اشتهایی و تهوع خفیف است و همه این نشانه‌ها فقط هنگامی بروز می‌کند که شخص به طور ناگهانی مصرف مقادیر زیاد حشیش را قطع کند (همان منبع).
3-10-2 اختلال سایکوتیک ناشی از حشیش
تشخیص اختلال سایکوتیک ناشی از حشیش در صورت وجود سایکوز (روانپریشی)، ناشی از حشیش گذاشته می‌شود. این اختلال نادر است و افکار پارانوئید گذرا شایعتر از آن است. سایکوز تمام عیار در ممالکی که مردم دسترسی فراوان و دراز مدت به انواع قوی حشیش دارند نسبتاً سریع است. دوره‌های سایکوتیک را گاهی جنون شاهدانه می‌نامند. مصرف حشیش ندرتاً با تجربه پرواز بد (bad trip) که غالباً با مسمومیت توهم را ارتباط دارد، همراه است. وقتی اختلال سایکوتیک ناشی از حشیش روی می‌دهد، ممکن است با اختلال شخصیت قبلی در فرد مبتلا رابطه داشته باشد (همان منبع).
4-10-2 اختلال اضطرابی ناشی از حشیش
اختلال اضطرابی ناشی از حشیش شایعی برای مسمومیت حاد حشیش است و در بسیاری از افراد حالات اضطرابی زودگذری ایجاد می‌کند که اغلب بر اثر افکار پارانوئید ایجاد می‌شود. در چنین شرایطی ممکن است بر اساس ترس‌های مبهم و آشفته جملات مدل (پانیک) ایجاد شود.
بروز نشانه‌های اضطرابی با روز مصرفی ارتباط داشته و شایعترین عارضه مصرف متوسط حشیش از راه تدفین است. مصرف‌کننده‌های بی‌تجربه بیش از مصرف‌کننده‌های باتجربه ممکن است نشانه‌های اضطرابی پیدا کنند (همان منبع).
5-10-2 درمان و بازتوانی
درمان مصرف حشیش مبتنی بر همان اصول درمانی سایر مواد مورد سوء مصرف یعنی پرهیز و حمایت است. پرهیز از طریق مداخله مستقیم نظیر بستری کردن یا کنترل دقیق به طور سرپایی با استفاده از غربالگری اداری دارو (که وجود حشیش را تا 4 هفته پس از مصرف نیز نشان می‌دهد) صورت می‌گیرد. حمایت از طریق روان درمانی فردی، خانوادگی و گروه درمانی انجام می‌شود. آموزش باید شالوده روان درمانی فردی، خانوادگی و گروه درمانی انجام می‌شود. آموزش باید شالوده برنامه‌های پرهیز و حمایت باشد. چون بیماری که دلایل عقلانی پرداختن به مشکل سوء مصرف مواد را نمی‌فهمد انگیزه چندانی برای ترک نشان نمی‌دهد. برای برخی بیماران تجویز داروهای ضد اضطراب ممکن است در رفع کوتاه‌مدت نشانه‌های ترک مؤثر باشد. در برخی دیگر از بیماران مصرف حشیش ممکن است با اختلال افسردگی زمینه‌ای مربوط باشد که به داروهای ضدافسردگی خاص پاسخ دهد.
ماری جوانا از قرن‌ها پیش به عنوان گیاهی طبی کاربرد داشته است و تا پایان قرن 19 جزو فارماکوپه ایالات متحده بود و برای درمان اضطراب، افسردگی و اختلالات گوارشی به کار می‌رفت. در حال حاضر حشیش به دلیل احتمال بالای سوء مصرف تحت کنترل قرار دارد و موسسه نظارت دارویی (DEA) هیچ گونه کاربرد طبی برای آن قایل نیست. با این حال ماوی جوانا در درمان اختلالات مختلفی نظیر تهوع ثانویه به شیمی درمانی، اسکلروز، درد مزمن، سندرم نقص ایمن اکتسابی (ایدز)، و گلوکرم به کار می‌رود.
در 1996 اهالی ایالت آریزونا و کالیفرنیا در یک همه‌پرسی قانونی را تصویب کردند که به ساکنین ایالات مزبور اجازه می‌داد به کشت حشیش بپردازند و در درمان اختلاف فوق از آن استفاده کنند، اما در سال 2001 دیوان عالی ایالات متحده با رای 8 به صفر تصویب کرد که تولید و توزیع ماری جوانا تحت هر شرایط غیرقانونی است. معلوم نیست که این مصوبه چه تأثیری بر کالیفرنیا خواهد گذاشت. دورونابینول شکل صناعی THC است و اداره دارو و خوراک ایالات متحده (FDA) مصرف آن را تصویب کرده است؛ با این حال شکل خوراکی آن به اندازه تدخین کل محصول گیاه شاهدانه مؤثر نیست.
در 1996 موسسه دارویی کشور طی یک گزارش تخصصی پیشنهاد نمود که ماری جوانا مشمول برنامه دارویی II شود و بر روی مصرف طبی آن کنترل‌های دقیقی اعمال شود. این امر امکان کارآزمایی‌های دارویی علمی کنترل شده برای بررسی اثرات درمانی آن در اختلالات مختلف را فراهم می‌سازد. مخالفت با این کار به دلیل مصرف تفریحی غیرقانونی ماری جوانا صورت می‌گیرد که مانع کاربرد قانونی طبی آن می‌شود. علاوه بر مصوبه دیوان عالی کشور دونا شالالا، وزیر بهداشت پرزیدنت کلینتون و ژانت رنو، دادستان کل سابق، اعلام کردند هر پزشکی که ماری جوانا تجویز کند به عنوان ارتکاب جرم فدرال تحت تعقیب قرار خواهد گرفت و ممکن است پروانه طبابتش باطل شود و یا به زندان افکنده شود. سر مقاله‌ی مجله‌ی پزشکی نیوانگلند در 1997 با لحن تندی اصرار داشت که مسئولین فدرال باید منع مصرف طبی ماری جوانا را در مورد بیماران شدیداً بدحال لغو کنند و دست پزشکان را در انتخاب بیماران برای درمان با این دارو باز بگذارند. در این سرمقاله در مورد نقش پزشکی چنین توصیه شده بود:
برخی پزشکان از این شجاعت برخوردارند که منع مداوم ماری جوانا را در مورد بیماران به چالش بخوانند. نهایتاً عمل آنها دادگاه‌ها را وامی‌دارد که بین حق افرادی که در آستانه‌ی مرگ قرار دارند و قدرت مطلق دیوانسالارانی که تصمیماتشان بیشتر متکی بر ایدئولوژی بازتابی و اصلاحات سیاسی است تا ترحم و دلسوزی قضاوت کنند (همان منبع).
11-2 اختلاف وابسته به کوکائین
کوکائین آلکالوئیدی است که از بوته اریتروکسیلون کوکا استخراج می‌شود. این گیاه جزو گیاهان بومی آمریکای جنوبی است و میان آمریکای جنوبی برگ‌های آن را به منظور کسب اثرات تحریکی می‌جوند.
آلکالوئید کوکائین اول بار در سال 1860 جدا شده و در سال 1880 به عنوان بی‌حس کننده موضعی مورد استفاده قرار گرفت. کوکائین هنوز هم به دلیل اثرات منقبض‌کننده عروقی مخصوصاً در جراحی چشم، بینی و گلو به عنوان بی‌حس کننده موضعی به کار می‌رود. در 1884 زیگموند فروید مطالعه‌ای در مورد اثرات فارماکولوژیکی عمومی آن به عمل آورد. در دهه 1880 و 1890 کوکائین برای درمان بسیاری از بیماری‌ها مشتری فراوان است. اما در سال 1914 کوکائین به عنوان یک داروی مخدر طبقه‌بندی شد و در ردیف هروئین و مورفین قرار گرفت، چون اثرات اعتیادآور و عوارض آن مشخص شده بود (همان منبع).
1-11-2 همه‌گیری شناسی
طبق DSM-IV-TR حدود 10 درصد جمعیت ایالات متحده کوکائین را امتحان کرده‌اند و 2 درصد آنها سال قبل از مطالعه کوکائین مصرف کرده‌اند. 80% درصد جمعیت مصرف این ماده را در ماه قبل گزارش کرده‌اند و میزان سوء مصرف با وابستگی به کوکائین را در طول عمر حدود 2 درصد است. مصرف کوکائین در گروه سنی 18 تا 25 سال (3/11 درصد و گروه سنی 26 تا 34 ساله (2/1 درصد) شایع‌تر است. با این حال مصرف فعلی کوکائین رو به کاهش است که دلیل عمده آن آگاهی از خطرات کوکائین و عملیات آگاه‌سازی عمومی جامعی است که در مورد اثرات آن انجام شده است (همان منبع).
2-11-2 هم ابتلائی
همچون سایر اختلالات وابسته به مواد، اختلالات وابسته به کوکائین اغلب با سایر اختلالات روانی همراهند. معمولاً اختلالات خلقی و اختلالات وابسته به الکل پس از شروع اختلالات وابسته به کوکائین بروز می‌کنند، در حالی که تصور می‌شود که اختلالات اضطرابی، اختلال شخصیت ضداجتماعی و اختلال بیش‌فعالی نقص توجه قبل از پیدایش اختلالات وابسته به کوکائین وجود دارند. اکثر مطالعات مربوط به بیماری توام در بیماران مبتلا به اختلالات وابسته به کوکائین نشان داده‌اند که افسردگی عمده، اختلال دو قطبیII، اختلال حلق ادواری (سیکلو تایمی)، اختلالات اضطرابی و اختلال شخصیت ضداجتماعی شایعترین اختلالات روانپزشکی همراه هستند (همان منبع).
3-11-2 سبب شناسی
1-3-11-2 عوامل ژنتیک
گونه‌های حیوانات آزمایشگاهی از نظر تمایل به مصرف خودانگیز داروهای روانگردان از جمله کوکائین تفاوت‌های چشمگیری نشان می‌دهند و می‌توان نسل‌هایی را پرورش داد که تفاوت بیشتری را نشان می‌دهد. تا به حال محکم‌ترین شواهد تأثیر عوامل ژنتیک بر روی وابستگی به کوکائین از مطالعات مربوط به دوقلوها حاصل شده است. میزان همگانی دوقلوهای یک تخمکی از نظر وابستگی به مواد محرک (کوکائین، آمفتامین، و داروهای بشر آمفتامین) بیش از دوقلوهای تخمکی است. تحلیل نتایج حاصله نشان می‌دهد که عوامل ژنتیک و عوامل محیطی منحصر به فرد تأثیر یکسانی در بروز وابستگی به محرک دارند (همان منبع).
2-3-11-2 عوامل اجتماعی و فرهنگی
عوامل اجتماعی، فرهنگی و اقتصادی نقش مهمی در مصرف اولیه، تداوم مصرف و عود دارند، احتمال مصرف مفرط در ممالکی که کوکائین به راحتی قابل دسترس است بیشتر است. تفاوت امکانات اقتصادی ممکن است در برخی گروهها اثر بیشتری از نظر دخالت در فروش داروهای غیرقانونی داشته باشد و فروش این داروها در جوامع آشنا انجام می‌گیرد تا مناطقی که احتمال دستگیری بالاست (همان منبع).
3-3-11-2 یادگیری و شرطی شدن
یادگیری و شرطی شدن نیز نقش مهمی در تداوم مصرف کوکائین دارند. هر بار استنشاق یا تزریق کوکائین سبب ایجاد حالت موازن و سرخوشی می‌شود که رفتارهای بعدی مصرف دارو را تقویت می‌کند در سوء مصرف کنندگان کوکائین محرکهای وابسته به کوکائین سبب فعال شدن مناطقی از مغز می‌شوند. که با حافظه دوره‌ای و حافظه کاری سروکار دارند و موجب برانگیختگی الکتروآنسفالوگرافیک (EEG) می‌شوند اما در افراد شاهد طبیعی چنین اموری صادق نیست، افزایش فعالیت متابولیک در مناطق مرتبط بالیمبیک نظیر آمیگدال، شکنج پاراهیپوکامپ و بخش پشتی جانبی قشر جلوی پیشانی طبق گزارش‌ها با میل به مصرف کوکائین ارتباط دارد اما میزان برانگیختگی EEG چنین نیست (همان منبع).
4-3-11-2 عوامل دارویی
کوکائین در نتیجه تأثیر بر دستگاه عصبی مرکزی CNS احساس هوشیاری، سرخوشی و راحتی ایجاد می‌کند. ممکن است بر اثر مصرف این ماده گرسنگی و نیاز به خواب کاهش یابد. اختلال عملکرد خود بر اثر خستگی نیز معمولا کم می‌شود. برخی مصرف کنندگان معتقدند که کوکائین سبب تقویت عملکرد جنسی می‌شود (همان منبع).
4-11-2 نوروفارماکولوژی
اثر فارموکودینامیک اولیه کوکائین که به اثرات رفتاری آن مربوط است، انسداد رقابتی باز جذب دوپامین توسط ناقلین دوپامین است. این وقفه موجب افزایش غلظت دوپامین در شکاف‌های سیناپسی شده و فعالیت گیرنده‌های دوپامینی نوع 1 (D1) و نوع 2 (D2) را افزایش می‌دهد. اثرات کوکائین برگیرنده های D3,D4,D5 هنوز به خوبی روشن نشده است، ولی حداقل یک مطالعه پیش بالینی، گیرنده D3 را در بروز اثرات کوکائین دخیل دانسته است. هر چند اعتقاد بر این است که اثرات رفتاری کوکائین در وهله اول با وفقه دادن با جذب دوپامین صورت می‌گیرد. اما کوکائین در عین حال مانع باز جذب کاته کولامین‌های اصلی دیگر، یعنی نوارپی نفرین نیز باز جذب سروتونین می‌شود. در متون علمی توجه فزاینده‌ای به اثرات رفتاری مربوط به این فعالیت‌ها ابراز می‌شود. اثرات کوکائین بر جریان خون مغز و مصرف کلوگز در مغز نیز مورد مطالعه قرار گرفته است یا نتایج اکثر مطالعات است از مصرف کوکائین با کاهش جریان مغز و احتمالاً بروز مناطق تکه‌ای کاهش مصرف گلوکز ارتباط دارد.
اسکن‌های توموگرافی نشر پوزیترون (PET) از مغز بیماران تحت درمان به دلیل اعتیاد به کوکائین نشان می‌دهد وقتی بیمار میل شدیدی نسبت به دارو نشان می‌دهد فعالیت دستگاه دوپامینی مزولیمبیک افزایش می‌یابد. محققین بیماران را با نشانه‌هایی مواجه کرده‌اند که قبلاً موجب میل شدیدی نسبت به کوکائین پیدا کنند و در این حال ضمن آنکه بیماران اظهار داشته‌اند میل شدیدی برای مصرف کوکائین پیدا کرده‌اند در اسکن‌هایی PET، فعال شدن نواحی آمیگدان و سینگولیت قدامی تا نوک لوب‌های گیجگاهی دو طرف مشاهده می‌شود. برخی پژوهشگران ادعا کرده اند که دستگاه دوپامینی مزولیمبیک در موارد اعتیاد به نیکوتین نیز فعال است و همین دستگاه با میل شدید برای مصرف هروئین، مورفین، آمفتامین ماری جوانا و الکل ارتباط دارد. گیرنده‌های D2 در دستگاه دوپامینی مزولیمبیک، مسئول افزایش فعالیت ضمنی دوره‌های میل شدید به مصرف می‌باشند. اسکن‌های PET نشان داده‌اند در بیمارانی که در حال بهبود از اعتیاد به کوکائین هستند، فعالیت نورونی مطابق با کاهش توانایی دریافت دوپامین کاهش می‌یابد (همان منبع).
 


منابع :


- اسعدی، سید حسن( 1374). تحقیقی کاربردی درباره پیشگیری از مصرف نابجای مواد مخدر، روان‌گردان، الکل توتون. تهران: انجمن اولیا مربیان.

2- اسحاقیان، مهدی (1379). می‌خواهم پژوهشگر شوم. جزوه آموزشی دوره اقدام پژوهش مرکز آموزش نیروی انسانی اصفهان.

3- ایزدی، افسانه (1380). اعتیاد و جوانان، پایان نامه کارشناسی رشته روان‌شناسی دانشگاه پیام نور زرین شهر.

4- بنجامین جی سادوک، ویرجینیا، ای سادوک. خلاصه روانپزشکی، علوم رفتاری/ روانپزشکی بالینی: ترجمه حسن رفیعی، فرزین رضاعی، 1382. تهران: ارجمند.

5- دلاور، علی (1376). مبانی نظری و عملی پژوهش در علوم انسانی و اجتماعی. تهران: رشد.

6- روزنهان، دیوید ال. سیلکمن، مارتین ای.پی. روان‌شناسی نابهنجاری آسیب‌شناسی روانی، ترجمه یحیی سید (1380). تهران: ساوالان.

7- رئوفی، مریم، رضوی، ماریا (1378). راهنمای پیشگیری اعتیاد، تهران: مولفین.

8- رمضانی، فرزانه. بررسی عوامل زیستی سوء مصرف مواد در معتادین مرد استان اصفهان، پایان نامه کارشناسی رشته روانشناسی، دانشگاه پیام نور زرین شهر.

 

طراحی سایت : سایت سازان